心肌受損或心臟負(fù)荷加重時(shí)，體內(nèi)出現(xiàn)一系列的代償活動，通過這些代償活動可使心血管系統(tǒng)的功能維持于相對正常狀態(tài)。若病因繼續(xù)作用，則經(jīng)過相當(dāng)時(shí)間，在一定條件下代償狀態(tài)可以向失代償狀態(tài)轉(zhuǎn)化而出現(xiàn)力心衰竭醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

雖然機(jī)能代謝和形態(tài)的代償是密切地相互聯(lián)系的，但為了理解的方便，可把代償分為以機(jī)能、代謝為主的代償和以形態(tài)結(jié)構(gòu)為主的代償兩個(gè)方面。

一、機(jī)能和代謝的代償

正常人在運(yùn)動或勞動時(shí)，才動員心血管系統(tǒng)的代償活動。而心臟病患者則在基礎(chǔ)情況下就需要?jiǎng)訂T這種代償活動。能在短時(shí)間內(nèi)被動員起來的代償活動，主要屬于機(jī)能和代謝的代償，有以下幾種形式：

（一）通過緊張?jiān)葱詳U(kuò)張使心輸出量增加

正常心臟在回心血量增加，由于心室舒張末期容積及壓力增加，心肌初長度增大，心室發(fā)生緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，按照Frank-Starling定律，此時(shí)心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加。心功能不全時(shí)，由于心泵功能減弱，心輸出量減少，故心室舒張末期容積增加，心肌初長度增大；如肌節(jié)長度不超過2.2μm，則這種緊張?jiān)葱詳U(kuò)張也使心肌收縮力有所加強(qiáng)而起到代償作用。

（二）通過心交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺增加使心肌收縮性加強(qiáng)、心率加快

心功能不全病人的交感神經(jīng)系統(tǒng)活動加強(qiáng)。體力活動增加時(shí)血漿中去甲腎上腺素的含量比正常人有較明顯的增多；24小時(shí)尿中去甲腎上腺素的排出量也顯著地高于正常人的排出量，說明心功能不全病人在休息時(shí)兒茶酚胺的分泌也是增加的。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮在維持功能不全的心臟收縮性上起一定作用，另一方面也是心功能不全病人心率加快的基礎(chǔ)。

一定程度的心率加快是最容易被迅速動員起來的一種代償活動。正常人可通過心率加快使心輸出量增加數(shù)倍。心功能不全時(shí)心率加快也是一種重要的代償形式，借此可使心輸出量維持在一定的水平。但心率加快（如超過每分150～160次）時(shí)則由于心舒張期縮短，心肌耗氧量過大，故每搏輸出量明顯減少，甚至因每分輸出量減少而失去代償意義。

（三）心外的代償

1.心輸出量不足時(shí)交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，外周小動脈的緊張性增加，有利于動脈血壓維持在正常范圍內(nèi)。同時(shí)由于腎血流減少，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活，從而導(dǎo)致體內(nèi)鈉、水潴留，使血容量增加，這對維持動脈血壓，也起一定作用。

2.組織利用氧的能力增加心功能不全患者因血流變慢而發(fā)生循環(huán)性缺氧。與此同時(shí)，組織、細(xì)胞中線粒體的呼吸酶活性增強(qiáng)，在慢性缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)量還可增多，因而組織利用氧的能力增強(qiáng)。

3.紅細(xì)胞增多缺氧又可使血液細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量增多。紅細(xì)胞增多可提高血液攜氧的能力，同時(shí)又有助于增加血量，故具有代償意義。

二、形態(tài)結(jié)構(gòu)的代償－心肌肥大

在心臟負(fù)荷過重或心肌受損的初期，首先出現(xiàn)的主要是機(jī)能和代謝的代償，但與此同時(shí)也開始出現(xiàn)另一種代償形式，即心肌形態(tài)結(jié)構(gòu)的代償，表現(xiàn)為心肌肥大。

心肌肥大主要是心肌細(xì)胞體積增大的結(jié)果。心肌細(xì)胞一般不發(fā)生增生，但有人報(bào)道，當(dāng)心臟重量超過500g左右時(shí)，心肌纖維也可有數(shù)量的增多。單位重量肥大心肌的收縮性是降低的，但由于整個(gè)心臟的重量增加，所以心臟總的收縮力加強(qiáng)，因此肥大心臟可以在相當(dāng)長時(shí)間內(nèi)處于功能穩(wěn)定狀態(tài)，使每搏和每分輸出量維持在適應(yīng)機(jī)體需要的水平，使病人在相當(dāng)長時(shí)間內(nèi)不致發(fā)生心力衰竭。所以心肌肥大是心血管系統(tǒng)疾病時(shí)起重要作用的一種代償形式。

心肌肥大的發(fā)生機(jī)制至今尚未完全闡明。動物實(shí)驗(yàn)表明，在實(shí)驗(yàn)性主動脈狹窄時(shí)，幾秒鐘內(nèi)就可出現(xiàn)快速的適應(yīng)性反應(yīng)，表現(xiàn)為心肌收縮加強(qiáng)。與此同時(shí)，核酸和蛋白質(zhì)合成加強(qiáng)。主動脈狹窄后幾天內(nèi)心肌RNA含量可增加30～40%，1g心肌中蛋白質(zhì)含量每小時(shí)可增加1mg，所以心肌總量很快增長。

病理學(xué)家早就觀察到，心肌肥大的兩種形式：向心性肥大和遠(yuǎn)心性肥大（心臟擴(kuò)大）。關(guān)于其發(fā)生機(jī)制，Grossman曾提出如下的假設(shè)：當(dāng)心室受到過度的壓力負(fù)荷時(shí)，收縮期室壁壓力的增高可引起心肌纖維中肌節(jié)的并聯(lián)性增生，使心肌纖維變粗（在心臟總重量超過一定的監(jiān)界值時(shí)，心肌纖維的數(shù)量也可增多），室壁厚度增加，形成向心性肥大。這樣，增厚了的心室壁可使收縮期室壁張力保持正常，使心輸出量不致降低。當(dāng)心室受到過度的容量負(fù)荷時(shí)，舒張期室壁張力的增加可引起心肌纖維中肌節(jié)的串聯(lián)性增生，心肌纖維長度加大，心室腔因而擴(kuò)大，即發(fā)生遠(yuǎn)心性肥大。這兩種肥大在心臟功能的代償上都起重要作用。

當(dāng)心血管疾病呈慢性經(jīng)過時(shí)，心肌肥大出現(xiàn)在心力衰竭之前。在相當(dāng)長的時(shí)間內(nèi)，如數(shù)年甚至數(shù)十年內(nèi)，心肌肥大可以代償心臟的過度負(fù)荷或心肌損害，使心功能處于代償階段。

若病因歷久而未能消除，上述各種休償仍不足以克服心功能障礙，則心輸出量將顯著減少而出現(xiàn)心力衰竭的臨床癥狀，此時(shí)心臟已從代償狀態(tài)發(fā)展到失代償狀態(tài)。