1 病因：

1.1 A組鏈球菌對風濕病和風心病的病因學關系，得到了臨床，流行病學及免疫學方面一些間接證據(jù)的支持。已有多項臨床及流行病學研究顯示A組鏈球菌感染與風濕病密切相關，免疫學研究亦證實，急性風濕病發(fā)作前均存在先期的鏈球菌感染史；前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風濕病的初發(fā)及復發(fā)；此外，感染途徑亦是至關重要的，鏈球菌咽部感染是風濕病發(fā)病的必須條件。

1.2 盡管如此，A組鏈球菌引起風濕病發(fā)病的機制至今尚未明了。風濕病并非鏈球菌的直接感染所引起。因為風濕病的發(fā)病并不在鏈球菌感染的當時，而是在感染后2～3周起病。在風濕病病人的血培養(yǎng)與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎后，亦僅1%～3%的病人發(fā)生風濕病。

1.3 近年來，發(fā)現(xiàn)A組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質，為M、T和R三種蛋白組成，其中以M蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用，又是細菌分型的基礎，亦稱“交叉反應抗原”。此外，在鏈球菌細胞壁的多糖成份內，亦有一種特異抗原，稱為“C物質”。人體經鏈球菌感染后，有些人可產生相應抗體，不僅作用于鏈球菌本身，還可作用于心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的黏多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發(fā)生率。免疫學研究提示，急性風濕病的免疫調節(jié)存在缺陷。其特征為B細胞數(shù)和輔助T細胞的增高，而抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風濕性心臟病雖無風濕活動，但持續(xù)存在B細胞數(shù)增高，提示免疫炎癥過程仍在進行。鏈球菌感染后是否發(fā)生風濕病還與人體的反應性有關，這種反應性的高低，一方面與對鏈球菌抗原產生的抗體的量呈平行關系，抗體量多時發(fā)生變態(tài)反應的機會大；另一方面與神經系統(tǒng)功能狀態(tài)的變化有關。

1.4 免疫反應：機體對外源性或內源性抗原物質直接或通過巨噬細胞呈遞的刺激，使相應T-細胞活化，部分T-細胞產生大量多種致炎性細胞因子造成各類組織器官不同程度的損傷或破壞；部分T-細胞再激活B-細胞，產生大量抗體，直接或與抗原結合形成免疫復合物，使組織或器官受到損傷或破壞。此外由單核細胞產生的單核細胞趨化蛋白(如MCP-1)等，也可參與炎癥反應。大部分風濕性疾病，或由于感染產生的外源性抗原物質，或由于體內產生的內源性抗原物質，可以啟動或加劇這種自身免疫反應，血清內可出現(xiàn)多種抗體。

1.5 遺傳背景：近年來的研究證明一些風濕性疾病，特別是結締組織病，遺傳及患者的易感性和疾病的表達密切相關，對疾病的早期或不典型病例及預后都有一定的意義；其中HLA（人類組織白細胞抗原）最為重要。

1.6 感染因素：根據(jù)多年來的研究闡明，多種感染因子，微生物產生的抗原或超抗原，可以直接或間接激發(fā)或啟動免疫反應。

1.7 內分泌因子：研究證明，雌激素和孕激素的失調、與多種風濕病的發(fā)生有關。

1.8 環(huán)境與物理因素：如紫外線可以誘發(fā)SLE 。

1.9 其他：一些藥品如普魯卡因酰胺，一些口服避孕藥可以誘發(fā)SLE和ANCA陽性小血管炎。