根據(jù)臨床和流行病學觀察，甲型肝炎病毒多侵犯兒童及青年，發(fā)病率隨年齡增長而遞減。臨床表現(xiàn)多從發(fā)熱、疲乏和食欲不震開始，繼而出現(xiàn)肝腫大、壓痛、肝功能損害，部份患者可出現(xiàn)黃疸。多數(shù)情況下，無黃疸病例發(fā)生率要比黃疸型高許多倍，但大流行時黃疸型比例增高。40歲上成人中，80%左右均有抗HAV抗體。HAV經(jīng)糞一口途徑侵入人體后，先在腸粘膜和局部淋巴結(jié)增殖，繼而進入血流，形成病毒血癥，最終侵入靶器官肝臟，在肝細胞內(nèi)增殖。由于在組織培養(yǎng)細胞中增殖緩慢并不直接引起細胞損害，故推測其致病機理，除病毒的直接作用外，機體的免疫應(yīng)答可能在引起肝組織損害上起一定的作用?，F(xiàn)可應(yīng)用狨猴作為實驗感染模型以研究HAV的致病機理。動物經(jīng)大劑型病毒感染后1周，肝組織呈輕度炎癥反應(yīng)和有小量的局灶性壞死現(xiàn)象。此時感染動物雖然肝功能異常，但病情穩(wěn)定?？墒窃趧游镅逯谐霈F(xiàn)特異性抗體的同時，動物病情反而轉(zhuǎn)劇，肝組織出現(xiàn)明顯的炎癥和門脈周圍細胞壞死。由此推論早期的臨床表現(xiàn)是HAV本身的致病作用，而隨后發(fā)生的病理改變是一種免疫病理損害。醫(yī)學教育/網(wǎng)搜集整理

在甲型肝炎的顯性感染或隱性感染過程中，機體都可產(chǎn)生抗HAV的lgm 和lgG抗體。前者在急性期和恢復(fù)期出現(xiàn)，后者在恢復(fù)后期出現(xiàn)，并可維持多年，對同型病毒的再感染有免疫力。另外有活力的NK細胞，特異性細胞毒T細胞（CD8+）在消滅病毒、控制HAV感染中亦很重要。