藥效學(xué)

參見鹽酸普萘洛爾， 但主要使β1受體的活動(dòng)處于抑制狀態(tài)。

藥動(dòng)學(xué)

口服吸收約為50%。小劑量可通過血腦屏障。蛋白結(jié)合率6－10%。服后2－4小時(shí)作用達(dá)峰值，作用持續(xù)時(shí)間較久。半衰期為6-7小時(shí)，主要以原形自尿排出。在血液透析時(shí)可予以清除。

鹽酸普萘洛爾藥效學(xué)：本品有腎上腺素β受體部位競爭性地抑制兒茶酚胺的作用。通過減弱或防止β受體興奮而使心臟的收縮力與收縮速度下降,通過傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度減慢,使心臟對運(yùn)動(dòng)或應(yīng)激的反應(yīng)減弱。因此，用于心絞痛的治療，減低心肌氧耗，增加運(yùn)動(dòng)耐量。由于阻滯心臟起搏點(diǎn)電位的腎上腺素能興奮故用于治療心律失常?？赡鼙酒吠ㄟ^中樞、腎上腺素能神經(jīng)元阻滯、抗腎素活性以及心排血量減低等降低血壓，適用于治療高血壓。由于本品能拮抗兒茶酚胺效應(yīng)，也用于治療嗜鉻細(xì)胞瘤及甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)，使β1和β2受體的活動(dòng)均處于抑制狀態(tài)。當(dāng)β受體阻斷藥與α受體阻斷藥合用時(shí)可拮抗腎上腺素的升高血糖作用。一般認(rèn)為人類的脂肪分解主要與β1受體激動(dòng)有關(guān)。

[藥理作用]本品為長效、選擇性β1腎上腺素受體阻滯藥，其心臟選擇性作用明顯強(qiáng)于美托洛爾，而對血管及支氣管平滑肌的β2受體抑制較弱。無內(nèi)源性擬交感活性，無膜穩(wěn)定性，也無抑制心肌收縮力的作用。本品可降低高血壓患者的血壓，減輕由運(yùn)動(dòng)所致的血壓增高。同時(shí)，通過減低心率(8%～34%)和心率、血壓乘積(9%～40%)，減少心絞痛發(fā)作的嚴(yán)重程度和頻率，改善急性心肌梗死患者的耗氧指數(shù)。因此早期應(yīng)用該藥可縮小心肌梗死面積和預(yù)防再梗死，長期應(yīng)用可降低心肌梗死或卒中的死亡率。

藥動(dòng)學(xué)

口服后吸收率達(dá)50%～60%，血藥達(dá)峰時(shí)間為2～4h。生物利用度約60%，血漿蛋白結(jié)合率約46%，表觀分布容積為0.8L/kg。體內(nèi)分布廣泛，極少量進(jìn)入腦部，能迅速透過胎盤，可積聚于乳汁，但嬰兒血藥濃度含量甚微。腎功能正常的成年患者消除半減期約5～7h，總清除率約為6L/h(100ml/min)。兒童清除半減期較短(4、5h)。吸收后的藥物約46%以原形由尿中排出。腎功能異常者清除率降低，主要與腎小球?yàn)V過率有關(guān)。

用于治療心絞痛、心律失常、高血壓、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、嗜鉻細(xì)胞瘤、心肌梗塞，指證同鹽酸普萘洛爾。

適用于各種原因所致的中、輕度高血壓病，包括老年高血壓病和妊娠期高血壓。最大降壓作用發(fā)生在治療開始2周內(nèi)。臨床適用于缺血性心臟病的治療，包括不穩(wěn)定型心絞痛，尤適用于治療穩(wěn)定型心絞痛?？山档托慕g痛發(fā)作頻率和嚴(yán)重程度，減少硝酸甘油用量，改善運(yùn)動(dòng)耐力和ST段壓低，具有明顯療效，對伴或不伴有心肌缺血證據(jù)的高血壓患者，長期應(yīng)用本品可降低心肌梗死或卒中的死亡率。而且，對確診或疑有心肌梗死者，早期應(yīng)用本品也可降低心血管病的死亡率和非致命性心臟驟停及再梗死的發(fā)生率。本品可用于防治室上性心動(dòng)過速、持續(xù)性陣發(fā)性反復(fù)發(fā)作性室上性心動(dòng)過速及室性心律失常，也可降低冠脈術(shù)后室上性心律失常和房顫發(fā)生率。對青光眼也有效。