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10月30日 19:00-21:00
詳情9月25日 19:30-21:00
詳情【提問】 老師說下神經源性休克和心源性休克。謝謝
【回答】答復:神經源性休克是動脈阻力調節(jié)功能嚴重障礙,血管張力喪失,引起血管擴張,導致周圍血管阻力降低,有效血容量減少的休克。多見于嚴重創(chuàng)傷、劇烈疼痛(胸腔、腹腔或心包穿刺等)刺激,高位脊髓麻醉或損傷,起病急,及時診斷、治療預后良好。療效欠佳或病死者多數(shù)是未及時接受治療者、病情危重或伴有合并癥、并發(fā)癥(如氣胸、心包填塞等)。
臨床表現(xiàn)
1.頭暈、面色蒼白、出汗; 2.疼痛、惡心、嘔吐; 3.胸悶、心悸、呼吸困難; 4.脈搏增快、血壓下降。
診斷依據(jù)
1.有強烈的神經刺激,如創(chuàng)傷、劇烈疼痛; 2.頭暈、面色蒼白、出汗、疼痛、惡心; 3.胸悶、心悸、呼吸困難; 4.脈搏細速、血壓下降。
治療原則
1.去除神經刺激因素、立即平臥; 2.立即皮下或肌肉注射腎上腺素; 3.迅速補充有效血容量; 4.應用腎上腺皮質激素; 5.維持正常血壓; 6.病因治療。
源性休克(心血管內科)是指由于心臟功能極度減退,導致心輸出量顯著減少并引起嚴重的急性周圍回圈衰竭的一種綜合征。其病因以急性心肌梗塞最多見,嚴重心肌炎、心肌病、心包填塞、嚴重心律失常或慢性心力衰竭終末期等均可導致本癥。本病死亡率極高,國內報道為70%-100%,及時、有效的綜合搶救可望增加患者生存的機會。
【特點】
1.由于心泵衰竭,心輸出量急劇減少,血壓降低;微循環(huán)變化的發(fā)展過程。基本上和低血容量性休克相同,但常在早期因缺血缺氧死亡;
2.多數(shù)病人由于應激反應和動脈充盈不足,使交感神經興奮和兒茶酚胺增多,小動脈、微動脈收縮,外周阻力增加,致使心臟后負荷加重;但有少數(shù)病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加,剌激心室壁壓力感受器,反射性地引起心血管運動中樞的抑制);
3.交感神經興奮,靜脈收縮,回心血量增加,而心臟不能把血液充分輸入動脈,因而中心靜脈壓和心室舒張期末容量和壓力升高;
4.常比較早地出現(xiàn)較為嚴重的肺淤血和肺水腫,這些變化又進一步加重心臟的負擔和缺氧,促使心泵衰竭。
【病因】
1.大面積急性心肌梗塞,急性心包填塞,急性肺源性心臟?。?
2.各種心肌炎和心臟病變;
3.心瓣膜口堵塞、嚴重心律失常,慢性心功能不全終末階段等心臟疾病,均可誘發(fā)休克。
【癥狀表現(xiàn)】
1.嚴重的基礎心臟病表現(xiàn);
2.體循環(huán)衰竭表現(xiàn):持續(xù)性低血壓、少尿、意識障礙、末梢紫紺等;亦可同時合并急性肺水腫表現(xiàn);
3.血流動力學指標變化:動脈壓<10.7KPa(80mmHg);中心靜脈壓正常或偏高;心輸出量極度低下。
【診斷依據(jù)】
1.嚴重的基礎心臟病(廣泛心肌梗塞、心肌炎、心包填塞、心律失常、機械瓣失靈等)。
2.休克的典型臨床表現(xiàn)(低血壓、少尿、意識改變等)。
3.經積極擴容治療后低血壓及臨床癥狀無改善或反惡化。
4.血流動力學指標符合以下典型特征:(1)平均動脈壓<8KPa(60mmHg);(2)中心靜脈壓正?;蚱撸?3)左室舒張末期充盈壓或肺毛細血管契嵌壓升高;(4)心輸出量極度低下。
【治療】
治療原則:
1.應在嚴密的血流動力學監(jiān)測下積極開展各項搶救治療。
2.糾正低血容量。
3.合理應用多種血管活性藥物和利尿劑。
4.糾正水電解質及酸堿平衡失調。5.建立有效的機械輔助回圈。6.治療原發(fā)心臟病。
★問題所屬科目:口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師---臨床綜合外科基礎
10月30日 19:00-21:00
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