肝硬化出血原因是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試大綱中所包含的內容。醫(yī)學教育網(wǎng)收集整理了部分相關信息供學員參考。

　　鼻衄、齒齦出血，還有皮膚紫癜、淤斑、食管胃底靜脈曲張破裂出血等是肝硬化、肝功能減退、凝血障礙的常見合并癥。肝硬化病人出血，往往是病情危重的表現(xiàn)。需要積極救治。發(fā)生出血的原因為：

　　①凝血因子生成減少

　　②血小板數(shù)量減少及功能異常

　　血小板在整個止血過程中占有重要地位，其質與量的下降均不利于止血。嚴重肝硬化時往往伴有脾腫大和脾功能亢進，使大量血小板滯留脾內，破壞加快。另外肝硬化時骨髓功能受抑制，也可使血小板的數(shù)量減少，功能異常。

　　③抗凝物質增多

　　肝素是重要的抗凝物質，但可被肝素酶分解，使其失去抗凝作用。肝硬化時肝臟合成肝素酶減少，使血循環(huán)中肝素增多，血液不易凝固醫(yī)學教育`網(wǎng)搜集整理。

　　④纖維蛋白溶解增加

　　凝血過程的最后階段是形成纖維蛋白，纖維蛋白可被纖維蛋白酶所溶解。肝硬化時肝臟不能有效地清除纖維蛋白酶的激活物，因而增加了纖維蛋白的溶解。

　　⑤血管損傷

　　肝硬化時血管內皮損傷，毛細血管通透性增加而易發(fā)生出血。肝硬化時還由于門靜脈壓力增高，食管與胃底靜脈曲張，易被損傷而破裂出血。

　　⑥彌漫性血管內凝血

　　肝硬化時單核巨噬細胞系統(tǒng)功能障礙，不能有效清除促凝物質，再加血管內皮受損，激活凝血系統(tǒng)，發(fā)生廣泛的血管內凝血，需要消耗大量的血小板和凝血因子，可致凝血功能障礙。同時凝血還可致繼發(fā)性纖維蛋白溶解增強，使血液由高凝狀態(tài)轉化為低凝狀態(tài)而發(fā)生出血。