病因和發(fā)病機(jī)制：結(jié)節(jié)病的病因尚不清楚。曾對(duì)感染因素（如細(xì)菌、病毒、支原體、真菌類等）進(jìn)行觀察，未獲確切結(jié)論。對(duì)遺傳因素也進(jìn)行過研究，未能證實(shí)。近年有作者以PCR技術(shù)在結(jié)節(jié)病患者中發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌DNA陽性率達(dá)50%，因此提出結(jié)節(jié)病是分支桿菌侵入組織的結(jié)果，但許多實(shí)驗(yàn)未證實(shí)此論點(diǎn)。現(xiàn)多數(shù)人認(rèn)為細(xì)胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結(jié)節(jié)病的重要發(fā)病機(jī)制。在某種（某些）致結(jié)節(jié)病抗原的刺激下，肺泡內(nèi)巨噬細(xì)胞（Am）和T4細(xì)胞被激活。被激活的Am釋放白細(xì)胞介素－1（IL－1），IL－1是一種很強(qiáng)的淋巴因子，能激發(fā)淋巴細(xì)胞釋放IL－2，使T4細(xì)胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴細(xì)胞活化，釋放免疫球蛋白，自身抗體的功能亢進(jìn)。被激活的淋巴細(xì)胞可以釋放單核細(xì)胞趨化因子、白細(xì)胞抑制因子和巨噬細(xì)胞移行抑制因子。單核細(xì)胞趨化因子使周圍血中的單核細(xì)胞源源不斷地向肺泡間質(zhì)聚集，結(jié)節(jié)病時(shí)其肺泡內(nèi)濃度約為血液的25倍。在許多未知的抗原及介質(zhì)的作用下，T淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等浸潤在肺泡內(nèi)，形成結(jié)節(jié)病早期階段——肺泡炎階段。隨著病變的發(fā)展，肺泡炎的細(xì)胞成分不斷減少，而巨噬細(xì)胞衍生的上皮樣細(xì)胞逐漸增多，在其合成和分泌的肉芽腫激發(fā)因子（granuloma-inciting factor）等的作用下，逐漸形成典型的非干酪性結(jié)節(jié)病肉芽腫。醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理后期，巨噬細(xì)胞釋放的纖維連結(jié)素能吸引大量的成纖維細(xì)胞（Fb），并使其和細(xì)胞外基質(zhì)粘附，加上巨噬細(xì)胞所分泌的成纖維細(xì)胞生長因子，促使成纖維細(xì)胞數(shù)增加；與此同時(shí)，周圍的炎癥和免疫細(xì)胞進(jìn)一步減少以致消失，而導(dǎo)致肺的廣泛纖維化。

總之， 結(jié)節(jié)病是未知抗原與機(jī)體細(xì)胞免疫和體液免疫功能相互抗衡的結(jié)果。由于個(gè)體的差異（年齡、性別、種族、遺傳因素、激素、HLA）和抗體免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)作用，視其產(chǎn)生的促進(jìn)因子和拮抗因子之間的失衡狀態(tài)，而決定肉芽腫的發(fā)展和消退，醫(yī)學(xué)教，育網(wǎng)|搜集整理表現(xiàn)出結(jié)節(jié)病不同的病理狀態(tài)和自然緩解的趨勢(shì)。

病理：結(jié)節(jié)病肉芽腫在組織切片上可見為皮樣細(xì)胞的聚集，其中有多核巨噬細(xì)胞，周圍有淋巴細(xì)胞，而無干酪樣病變。在巨噬細(xì)胞的泡漿中可見有包涵體，如卵圓形的舒曼小體，雙折光的結(jié)晶和星狀小體。肺結(jié)節(jié)病的初發(fā)病變有較廣泛的單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤的肺泡炎，累及肺泡壁和間質(zhì)。肺泡炎和肉芽腫都可能自行消散。但在慢性階段，肉芽腫周圍的纖維母細(xì)胞膠原化和玻璃樣，成為非特異性的纖維化。肉芽腫的組織形態(tài)學(xué)表現(xiàn)并無特性，可見于分支桿菌和真菌感染，或?yàn)楫愇锘蛲鈧慕M織反應(yīng)，亦可見于鈹病、第三期梅毒、淋巴瘤和外源性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎等，應(yīng)行鑒別。但在多器官中見到同樣的組織病變，結(jié)合臨床資料，可診斷本病。