關(guān)于急性呼吸窘迫綜合征臨床表現(xiàn)說明與治療措施，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理如下，請各位內(nèi)科主治醫(yī)生考生仔細查看

急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥。

（一）病因和發(fā)病機制

在早期階段是全身性炎癥反應(yīng)過程的一部分。肺損傷的過程是炎癥細胞及其釋放的介質(zhì)和細胞因子的作用。多數(shù)認為中性粒細胞（PMN）的激活是毛細血管內(nèi)皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細血管損傷，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥。

（二）病理生理

呼吸窘迫的產(chǎn)生的機制主要有：（1）低氧血癥刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器可反射刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過度通氣；（2）肺水腫刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于過度通氣而出現(xiàn)呼堿，但在終末期，可發(fā)生通氣不足，使缺O(jiān)2更為嚴重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。

（三）臨床表現(xiàn)

1.癥狀：主要表現(xiàn)為突發(fā)性進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點是呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ?a href="http://m.348239.com/jibing/qixiong/" target="_blank" title="氣胸" class="hotLink" >氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。

2.體征：早期體征可無異常，或僅聞雙肺少量細濕啰音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。

（四）實驗室檢查

1.X線胸片早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變。

2.動脈血氣分析典型的改變?yōu)镻aO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指數(shù)是動脈血氧分壓（mmHg）與吸入氧濃度的比值。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400～500mmHg.急性肺損傷時小于300mmHg，ARDS時小于200mmHg.

3.床邊肺功能監(jiān)測通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時。

（五）治療

1.氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧，但多數(shù)患者需用機械通氣給氧。

2.機械通氣一旦診斷為ARDS，應(yīng)盡早進行機械通氣。應(yīng)用PEEP或CPAP，常用PEEP水平為5～15cmH2O肺保護性通氣策略的要點包括：

①應(yīng)用合適的PEEP水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷；②用較低的潮氣量；③允許PaCO2高于正常水平。

3.維持適當?shù)囊后w平衡，要求出入液量呈輕度負平衡。用呋噻米，促進水腫液消退。

4.積極治療基礎(chǔ)疾病ARDS患者應(yīng)在監(jiān)護病房中實行特別監(jiān)護。

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