慢性肺源性心臟病病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查、并發(fā)癥和治療有哪些？  醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家分享如下：

肺源性心臟病(corpulmonale，簡稱肺心病)是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或(和)功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性肺心病兩類。  

病因和發(fā)病機制  

1.病因以原發(fā)病歸類可分為三類：  

①慢性支氣管肺疾病：慢性阻塞性肺疾病(COPD)最為多見，占80%?90%；  

②胸廓運動障礙性疾?。狠^少見；  

③肺血管疾?。喝缏匝ㄋㄈ苑蝿用}高壓、特發(fā)性肺動脈高壓等，均可因肺動脈狹窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負(fù)荷加重，發(fā)展成慢性肺心病。此外，原發(fā)性肺泡低通氣及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等均可產(chǎn)生低氧血癥，引起肺血管收縮，導(dǎo)致肺動脈高壓，發(fā)展成慢性肺心病。  

2.發(fā)病機制  

(1)肺動脈高壓的形成：  

①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素。體液因素在缺氧性肺血管收縮中起了重要作用，缺氧時收縮血管的活性物質(zhì)增多，如白三烯、5-羥色胺（5-HT)、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)，可使肺血管收縮，血管阻力增加。另外，內(nèi)皮源性舒張因子(EDRF)和內(nèi)皮源性收縮因子(EDCF)的平衡失調(diào)，在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。  

②肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素：是指肺血管解剖結(jié)構(gòu)的變化，形成肺循環(huán)血流動力學(xué)障礙。  

③血容量增多和血液黏稠度增加，慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液黏稠度增加。  

（2）心臟病變和心力衰竭：肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。  

（3）其他重要器官的損害：除上述損害以外，缺氧和高碳酸血癥還可導(dǎo)致腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等重要器官發(fā)生病理改變，引起多臟器的功能損害。  

臨床表現(xiàn)及實驗室檢查  

1.肺、心功能代償期  

（1）癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和活動耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。少有胸痛或咯血。  

（2）體征：  

①不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征，偶有干、濕性啰音；  

②心臟體征：P2＞A2，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強；  

③部分患者因肺氣腫使胸腔內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流，可有頸靜脈充盈。  

2.肺、心功能失代償期  

（1）呼吸衰竭：常見癥狀有呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。常見體征有明顯發(fā)紺，球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時可有視盤水腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴張的表現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。  

（2）右心衰竭：常見癥狀有呼吸困難加重，心悸、食欲減退、腹脹、惡心等。常見體征有明顯發(fā)紺，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。  

3.實驗室和其他檢查  

（1）X線檢查：除肺、胸基礎(chǔ)疾病急性肺部感染的特征外，還可有肺動脈高壓征象：  

①右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；  

②肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；  

③中央動脈擴張，外周血管纖細(xì)，形成“殘根”樣表現(xiàn)；  

④右心室增大征。  

（2）心電圖檢查：主要條件有：  

①電軸右偏、額面平均電軸≥+90°；  

②V1R/S≥1；  

③重度順鐘向轉(zhuǎn)位；  

④RV1+SV5≥l.O5mV；  

⑤V1-3導(dǎo)聯(lián)QRS波呈qR、QS、qr(需除外心肌梗死）；  

⑥肺型P波。次要條件有：  

①右束支傳導(dǎo)阻滯；  

②肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓。符合1個主要條件或2個次要條件可以診斷。  

（3）超聲心動圖檢查：右心室流出道內(nèi)徑≥30mm，右心室內(nèi)徑≥20mm，右心室前壁的厚度≥5mm，左、右心室內(nèi)徑比值＜2，右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干及右心房增大。  

（4）血氣分析：低氧血癥或合并高碳酸血癥。  

（5）血液檢查：紅細(xì)胞及血紅蛋白可升高。合并感染時白細(xì)胞總數(shù)增高，中性粒細(xì)胞增加。部分患者血清學(xué)檢查可有腎功能或肝功能改變；電解質(zhì)紊亂。  

（6）其他：肺功能檢查對原發(fā)病的診斷有意義。  

并發(fā)癥主要包括：  

①肺性腦?。菏锹苑涡牟∷劳龅氖滓?，應(yīng)積極防治。多是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征；  

②酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：是由于缺氧和二氧化碳潴留，當(dāng)機體發(fā)揮最大限度代償能力仍不能保持體內(nèi)平衡時，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更為惡化；  

③心律失常：多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動過速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。也可有心房撲動及心房顫動；  

④休克：不多見，發(fā)生原因常有嚴(yán)重感染、失血(多由上消化道出血所致)和嚴(yán)重心力衰竭或心律失常；  

⑤消化道出血；  

⑥彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。  

治療包括肺心功能失代償期和肺心功能代償期的治療。  

1.肺心功能失代償期治療原則是積極控制感染、通暢呼吸道和改善呼吸功能、糾正缺氧和二氧化碳潴留以及控制呼吸衰竭和心力衰竭。具體措施為：  

（1）控制感染。  

（2）氧療：通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留，可用鼻導(dǎo)管吸氧或面罩給氧，必要時給予無創(chuàng)正壓通氣。  

（3）控制心力衰竭：  

①利尿藥的使用：原則上宜選用作用輕，小劑量的使用，如氫氯噻嗪25mg，l?3次/日，一般不超過4天；尿量多時需加用10%氯化鉀10ml，3次/日，或用保鉀利尿藥，如氨苯蝶啶50?100mg，l?3次/日。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米（furosemide)20mg，肌注或口服。應(yīng)用利尿藥后可出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒，導(dǎo)致缺氧加重，痰液黏稠不易排痰和血液濃縮，應(yīng)注意預(yù)防。  

②正性肌力藥物的使用：應(yīng)選擇作用快、排泄快的洋地黃類藥物，且劑量宜小，一般約為常規(guī)劑量的1/2或2/3量，如毛花苷丙0.2?0.4mg加于10%葡萄糖液內(nèi)靜脈緩慢推注。  

③血管擴張藥的使用：血管擴張藥可減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果(具體應(yīng)用方法可參考循環(huán)系統(tǒng)疾病節(jié)）。  

④控制心律失常，一般心律失常經(jīng)過上述治療可自行消失，如果持續(xù)存在可根據(jù)心律失常的類型選用藥物；  

⑤抗凝治療，應(yīng)用普通肝素或低分子肝素防止肺微小動脈原位血栓形成；  

⑥加強翻身、拍背排出呼吸道分泌物，加強心肺功能的監(jiān)護，嚴(yán)密觀察病情變化。  

2.肺心功能代償期原則上采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施，增強患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望使肺、心功能得到部分或全部恢復(fù)，如長期家庭氧療、調(diào)整免疫功能等。慢性肺心病患者多數(shù)有營養(yǎng)不良，營養(yǎng)療法有利于增強呼吸肌力，改善缺氧。  

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