急性一氧化碳中毒的發(fā)病機制和臨床表現是內科主治醫(yī)師考試會涉及的內容,為了幫助大家了解,醫(yī)學教育網為大家整理如下:
一、發(fā)病機制
中毒主要引起組織缺氧。吸入體內的CO與血液中紅細胞的血紅蛋白結合,形成穩(wěn)定COHb,不易解離,同時COHb能使血紅蛋白氧解離曲線左移,阻礙氧的釋放和傳遞。CO可以與血液外的含鐵蛋白發(fā)生可逆性結合,阻礙氧的利用,影響細胞呼吸和氧化過程。
二、臨床表現
(一)急性中毒
1.輕型中毒 血液中COHb為10%~20%??捎胁煌潭?a href="http://m.348239.com/jibing/toutong/" target="_blank" title="頭痛" class="hotLink">頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力等。原有冠心病的患者可出現心絞痛。脫離中毒環(huán)境后,吸入新鮮空氣,癥狀迅速消失。
2.中度中毒 血液中COHb濃度為30%~40%。可出現胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力降低、運動失調、嗜睡、意識模糊或淺昏迷??诖金つた沙蕶烟壹t色。氧療后患者可恢復正常且無明顯并發(fā)癥。
3.重度中毒 血液中COHb為濃度為40%~60%。迅速出現昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失常或心力衰竭?;颊呖沙嗜テべ|綜合征狀態(tài)。部分患者可合并吸入性肺炎。受壓部位皮膚可出現紅腫、水皰。眼底檢查可發(fā)現視盤水腫。
(二)遲發(fā)性腦病
急性一氧化碳中毒經過2~60天的“假愈期”,又出現一系列神經精神癥狀,主要有精神癥狀(如癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去皮質狀態(tài)),錐體外系障礙(如表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫、前沖步態(tài)),錐體系障礙(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁),腦局灶性損害(如失語、失明、不能站立及繼發(fā)性癲癇),腦神經及周圍神經損害(如視神經萎縮、聽神經損害及周圍神經病變)等表現。
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