慢性呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制和病理生理有哪些？為了幫助大家了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理如下：

（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制

1.肺通氣量不足 肺泡通氣量和PaCO2成反比。肺泡通氣量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要機(jī)制。

2.彌散障礙 彌散速度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性，彌散量還受血液與肺泡接觸時(shí)間以及心排血量、血紅蛋白含量、通氣/血流比例的影響。以低氧血癥為主。

3.通氣/血流比例失調(diào) 常見(jiàn)病因?yàn)镃OPD；有兩種主要形式：①部分肺泡通氣不足，②部分肺泡血流不足。僅導(dǎo)致低氧血癥，無(wú)CO2潴留。

4.肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加 常見(jiàn)于肺動(dòng)-靜脈瘺；是通氣/血流比例失調(diào)的特例。

5.氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。

（二）低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響

1.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙、毛細(xì)血管通透性增加、腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝。輕度CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；PaCO2繼續(xù)升高，將使中樞神經(jīng)處于抑制狀態(tài)（CO2麻醉）。同時(shí)CO2潴留會(huì)使腦血管擴(kuò)張，進(jìn)一步加重腦水腫。

2.對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 缺氧可刺激交感神經(jīng)興奮，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。嚴(yán)重缺氧可使心肌收縮力降低。缺氧能引起肺小動(dòng)脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管擴(kuò)張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張。

3.對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響 缺氧主要通過(guò)頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，當(dāng)吸入CO2濃度過(guò)高時(shí)則會(huì)抑制呼吸中樞。

4.對(duì)腎功能的影響 缺氧可導(dǎo)致腎血流量減少、腎小球?yàn)V過(guò)率減少；C02潴留可引起腎血管痙攣，血流減少，尿量減少。

5.對(duì)消化系統(tǒng)的影響 常合并消化道功能障礙、缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞，使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高。

6.呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂 缺氧可引起代謝性酸中毒，多為高AG（陰離子間隙）性代酸；CO2潴留可引起呼吸性酸中毒；呼吸衰竭者易出現(xiàn)代謝性堿中毒，主要為醫(yī)源性因素，如過(guò)度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒；過(guò)量補(bǔ)堿；Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)機(jī)械通氣使用不當(dāng)，使PaC02下降過(guò)快。代謝性堿中毒可使氧解離曲線左移，加重組織缺氧。

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