癌基因是指在正常情況下參與調(diào)控細(xì)胞生長和分裂的一類基因，當(dāng)它們發(fā)生突變或表達(dá)異常時，可以導(dǎo)致細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化。癌基因主要通過以下幾個方面促進(jìn)細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化：
1. 增強(qiáng)細(xì)胞增殖信號：某些癌基因編碼的蛋白質(zhì)能夠持續(xù)激活細(xì)胞內(nèi)的增殖信號通路，如Ras蛋白，它在正常情況下作為生長因子受體下游的一個分子開關(guān)來調(diào)控細(xì)胞周期進(jìn)程。當(dāng)ras基因發(fā)生突變時，Ras蛋白會處于永久活化狀態(tài)，導(dǎo)致不受控制的細(xì)胞分裂。
2. 抑制細(xì)胞凋亡：正常情況下，細(xì)胞內(nèi)存在一套機(jī)制以確保受損或異常的細(xì)胞能夠自我消亡（即細(xì)胞凋亡）。然而，一些癌基因如bcl-2家族成員編碼的蛋白質(zhì)能干擾這一過程，使得本應(yīng)死亡的細(xì)胞得以存活并繼續(xù)增殖。
3. 促進(jìn)血管生成：腫瘤生長需要足夠的血液供應(yīng)來提供營養(yǎng)和氧氣。某些癌基因可以通過提高血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）等促血管生成分子的表達(dá)水平，從而誘導(dǎo)新生血管形成，支持腫瘤的發(fā)展。
4. 增加細(xì)胞侵襲性和轉(zhuǎn)移能力：部分癌基因如Myc、Src等能增強(qiáng)細(xì)胞間粘附性下降及基質(zhì)降解酶活性上升，使得腫瘤細(xì)胞更容易從原發(fā)部位脫離并遷移到其他組織器官中定植生長，即發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。
5. 影響DNA修復(fù)與遺傳穩(wěn)定性：某些癌基因還可能干擾正常的DNA損傷修復(fù)過程或降低染色體分離的準(zhǔn)確性，導(dǎo)致基因組不穩(wěn)定性和累積更多突變，進(jìn)一步促進(jìn)惡性轉(zhuǎn)化。

綜上所述，癌基因通過多種機(jī)制共同作用于細(xì)胞的不同層面，最終促成其向惡性表型轉(zhuǎn)變。