腎素-血管緊張素系統(tǒng)怎樣調(diào)節(jié)血壓?
腎素-血管緊張素系統(tǒng)(Renin-Angiotensin System, RAS)是體內(nèi)一個重要的體液調(diào)節(jié)機制,主要通過影響血管的收縮和水鹽代謝來調(diào)節(jié)血壓。這個系統(tǒng)的啟動通常是由于血壓下降、血容量減少或腎灌注壓降低等因素引起的。
1. 當腎臟感受到這些變化時,會分泌一種叫做腎素的酶進入血液中。
2. 腎素在血液中將肝產(chǎn)生的無活性的血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素I。
3. 血管緊張素I隨后通過肺、腎等組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)的作用被進一步轉(zhuǎn)化為具有強烈縮血管作用的血管緊張素II。
4. 血管緊張素II通過以下幾種方式調(diào)節(jié)血壓:
- 直接引起全身小動脈平滑肌收縮,增加外周阻力,從而升高血壓。
- 促進腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮,后者可以增強遠曲小管和集合管對鈉離子的重吸收及鉀離子的排泄,導致血容量增加,并間接提高血壓。
- 刺激垂體后葉釋放抗利尿激素(ADH),加強腎臟對水分的再吸收,進一步促進血容量擴張。
5. 通過上述機制,RAS能夠在短時間內(nèi)快速響應(yīng)并調(diào)整血壓至正常水平。長期來看,如果該系統(tǒng)過度激活,則可能導致高血壓等疾病的發(fā)生發(fā)展。
因此,在臨床實踐中,針對腎素-血管緊張素系統(tǒng)的藥物如ACE抑制劑、ARBs(血管緊張素II受體拮抗劑)等被廣泛用于治療高血壓及相關(guān)心血管疾病。
1. 當腎臟感受到這些變化時,會分泌一種叫做腎素的酶進入血液中。
2. 腎素在血液中將肝產(chǎn)生的無活性的血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素I。
3. 血管緊張素I隨后通過肺、腎等組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)的作用被進一步轉(zhuǎn)化為具有強烈縮血管作用的血管緊張素II。
4. 血管緊張素II通過以下幾種方式調(diào)節(jié)血壓:
- 直接引起全身小動脈平滑肌收縮,增加外周阻力,從而升高血壓。
- 促進腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮,后者可以增強遠曲小管和集合管對鈉離子的重吸收及鉀離子的排泄,導致血容量增加,并間接提高血壓。
- 刺激垂體后葉釋放抗利尿激素(ADH),加強腎臟對水分的再吸收,進一步促進血容量擴張。
5. 通過上述機制,RAS能夠在短時間內(nèi)快速響應(yīng)并調(diào)整血壓至正常水平。長期來看,如果該系統(tǒng)過度激活,則可能導致高血壓等疾病的發(fā)生發(fā)展。
因此,在臨床實踐中,針對腎素-血管緊張素系統(tǒng)的藥物如ACE抑制劑、ARBs(血管緊張素II受體拮抗劑)等被廣泛用于治療高血壓及相關(guān)心血管疾病。
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