醫(yī)學教育網編輯為大家整理總結了2019年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試病理生理學科目在學習過程中常常容易出錯的一些知識點和模擬試題，具體的內容如下：

1.下列哪項不是缺氧引起的循環(huán)系統的代償方式

A.心率加快

B.心肌收縮力增強

C.皮膚、內臟血管收縮

D.肺血管擴張

E.靜脈回流量增加

【正確答案】D

【答案解析】缺氧時循環(huán)系統的變化：心臟功能和結構變化

（1）心率：急性輕度或中度缺氧時，低氧通氣反應增強，唿吸運動增強，刺激肺牽張感受器，反射性興奮交感神經，使心率加快，有利于增加血液循環(huán)對氧的運輸，是機體對缺氧的一種代償性反應。嚴重缺氧可直接抑制心血管運動中樞，并引起心肌能量代謝障礙，使心率減慢。嚴重缺氧可引起竇性心動過緩、期前收縮，甚至發(fā)生心室顫動。PaO2過度降低可經頸動脈體反射性地興奮迷走神經，引起竇性心動過緩。缺氧時細胞內、外離子分布改變，心肌細胞內K+減少，Na+增多，靜息膜電位降低，心肌興奮性和自律性增高，傳導性降低，易發(fā)生異位心律和傳導阻滯。

（2）心肌收縮力：缺氧初期，交感神經興奮，作用于心臟β腎上腺素能受體，使心肌收縮力增強。以后，由于心肌缺氧可降低心肌的舒縮功能，使心肌收縮力減弱。極嚴重的缺氧可直接抑制心血管運動中樞，引起心肌的能量代謝障礙和心肌收縮蛋白喪失，使心肌收縮力減弱。

（3）心輸出量：進入高原初期，心輸出量增加，久居高原后，心輸出量逐漸回降。低張性缺氧時，心輸出量增加的機制主要是交感神經興奮使心率加快、心肌收縮力增強，以及因唿吸運動增強而致的回心血量增加。心輸出量增加有利于增加對器官組織的血液供應，是急性缺氧時的重要代償機制。極嚴重的缺氧可因心率減慢、心肌收縮力減弱，使心輸出量降低。

（4）心臟結構改變：久居高原、慢性阻塞性肺疾病，由于持久的肺動脈壓升高和血液黏滯度增加，使右心室負荷加重，右心室肥大，嚴重時發(fā)生心力衰竭。

2.正常人進入高原發(fā)生缺氧的原因是

A.吸入氣的氧分壓降低

B.肺氣體交換障礙

C.循環(huán)血量減少

D.血液攜氧能力降低

E.組織血流量減少

【正確答案】A

【答案解析】吸入氣氧分壓過低：體內供氧的多少，首先取決于吸入氣的氧分壓。在海拔3000m以上的高原、高空，或通風不良的坑道、礦井，由于大氣壓下降或氧含量降低，吸入氣氧分壓也相應降低，致使肺泡氣氧分壓降低，彌散進入血液的氧減少，動脈血氧飽和度降低。

3.嚴重高熱病人未經任何處理首先容易發(fā)生

A.低滲性脫水

B.等滲性脫水

C.高滲性脫水

D.腎排水下降引起潴留

E.熱驚厥

【正確答案】C

【答案解析】嚴重高熱病人皮膚和唿吸道水分大量蒸發(fā)，加上大量出汗。因為汗液是低滲性液體，此時失水大于失鈉，細胞外液高滲。所以高熱病人未經任何處理首先容易發(fā)生高滲性脫水。

4.發(fā)熱激活物的主要作用是

A.作用于體溫調節(jié)中樞

B.激活內生致熱原細胞

C.引起產熱增加

D.激活中性粒細胞

E.激活單核細胞

【正確答案】B

【答案解析】發(fā)熱是由發(fā)熱激活物作用于機體，激活內生致熱原細胞，使之產生和釋放內生致熱原，再經一些后續(xù)環(huán)節(jié)引起體溫升高。

5.應激時藍斑-交感-腎上腺髓質系統的中樞位點位于

A.下丘腦

B.藍斑

C.杏仁體

D.室旁核

E.延髓

【正確答案】B

【答案解析】應激時藍斑-交感-腎上腺髓質系統的中樞位點位于腦干的藍斑。

6.下列屬于發(fā)熱中樞正調節(jié)介質的是

A.精氨酸加壓素

B.黑素細胞刺激素

C.膜聯蛋白A1

D.白細胞介素-10

E.前列腺素E

【正確答案】E

【答案解析】發(fā)熱中樞調節(jié)介質進入腦內的EP首先作用于體溫調節(jié)中樞，引起發(fā)熱中樞介質的釋放，從而使調定點改變。發(fā)熱中樞介質可分為兩類：正調節(jié)介質和負調節(jié)介質。

（1）正調節(jié)介質：包括前列腺素E(PGE)、環(huán)一磷酸腺苷（cAMP)、Na+/Ca2+比值、促腎上腺皮質激素釋放素和一氧化氮。

（2）負調節(jié)介質：主要包括精氨酸加壓素、黑素細胞刺激素、膜聯蛋白A1(又稱脂皮質蛋白-1)和白細胞介素-10。由于各種感染性疾病引起的發(fā)熱很少超過41℃，因此，發(fā)熱時體溫上升的幅度被限制在特定范圍內的現象稱為熱限。這是機體的自我保護功能和自穩(wěn)調節(jié)機制，具有極其重要的生物學意義。

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