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2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師應(yīng)試指南(官方教材)變化-病理生理學(xué)

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2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師應(yīng)試指南以及公布了,教材有很大的改動,其中病理生理學(xué)修訂了以下內(nèi)容:  

2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理生理學(xué)教材變動部分

頁碼(2020)2019年指南2020年指南
319 新增“和良好的社會適應(yīng)狀態(tài)”
319世界衛(wèi)生組織的一項(xiàng)調(diào)査表明,人群中處于亞健康狀態(tài)者約占75%。中年人是亞健康的髙發(fā)人群。刪除
319 新增“或社會因素”
321身心疾病心身疾病
321和(或)和/或
注:本章統(tǒng)一變動,在其他處不再注明
321腎功能衰竭腎衰竭
注:本章統(tǒng)一變動,在其他處不再注明
321完成康復(fù)完全康復(fù)
322成人成年男性
322 新增“機(jī)體內(nèi)環(huán)境指的是細(xì)胞外液”
322Na+-K+-ATPNa+,K+-ATP
注:本章統(tǒng)一變動,在其他處不再注明
323血清Na+濃度<130mmol/L血清Na+濃度<135mmol/L
324血清Na+濃度<130mmol/L血清Na+濃度<135mmol/L
324血白蛋白血漿白蛋白
324視乳頭水腫視神經(jīng)乳頭水腫
324血清Na+濃度<130mmol/L血清Na+濃度<135mmol/L
325500/100ml細(xì)胞數(shù)少于100×106/L
325 新增“細(xì)胞數(shù)大于500×106/L”
326刪除
327阻斷劑拮抗劑
32912~24小時(shí)數(shù)小時(shí)
331乙酰膽堿酯酶膽堿酯酶
331腎性佝僂病佝僂病
332臨床稱為肺性腦病刪除
333革蘭革蘭氏
注:本章統(tǒng)一變動,在其他處不再注明
334血漿相對增高,H+從細(xì)胞內(nèi)移出至細(xì)胞外并與結(jié)合H+從細(xì)胞內(nèi)移出至細(xì)胞外并與結(jié)合
337是臨床最常見亦是臨床常見
337例如,到達(dá)3000m髙原12小時(shí)后,腦血流量可增加33%。刪除
338在人及牛、犬、豬等多種動物普遍存在,其刪除
339(fever)
(endogenous pyrogen,EP)
(exogenouspyrogen)
Endotoxin
lipopolysaccharide
均刪除
340本頁所有英文全寫均刪除
340IL-1不耐熱,30分鐘即喪失
活性
刪除
340IFN不耐熱,40分鐘可滅活。刪除
340
341本頁所有英文全寫均刪除
341正常調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平與正常調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平
342小兒兒童
342有些致病微生物對熱比較敏感,一定高溫可將其滅活。刪除
342-345第六節(jié)整節(jié)重新編寫
347本頁英文全寫刪除
348 新增“通過對心臟和腦以外的非重要器官進(jìn)行短暫缺血或缺氧,從而提高遠(yuǎn)隔重要器官對嚴(yán)重缺血或缺氧的耐受能力的現(xiàn)象稱為遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)”
350不可逆期刪除
352變態(tài)超敏
355左心左心室
355心臟本身的病變引起的心臟舒張和
充盈障礙
心臟瓣膜、心肌及心包等的病變引起的心臟舒張和充盈障礙
356減輕增加
358
358降低型和射血分?jǐn)?shù)保留型心力衰竭降低的、射血分?jǐn)?shù)中間范圍的和射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭
360阻斷拮抗
360第十一節(jié) 呼吸功能不全第十一節(jié) 肺功能不全
360指在吸入氣氧濃度(Fi02) 為20%的海平面上,由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙,導(dǎo)致指由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙,在海平面、靜息狀態(tài)及呼吸空氣的條件下
362表7-4表7-3表格有調(diào)整
362部分肺泡血流不足時(shí)刪除
362表7-5表7-4表格有調(diào)整
364
刪除
364對肝性腦病的認(rèn)知已超過百年,通常認(rèn)為腦組織無明顯結(jié)構(gòu)變化,但最近研究發(fā)現(xiàn),肝性腦病存在特異性神經(jīng)病理學(xué)改變,腦組織主要受累細(xì)胞為星形膠質(zhì)細(xì)胞。繼發(fā)于急性肝功能不全的肝性腦病病理學(xué)表現(xiàn)為星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹及明顯的細(xì)胞毒性腦水腫,臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)壓明顯增高,常有腦疝形成;而繼發(fā)于慢性肝功能不全的肝性腦病病理學(xué)特征為Alzheimer II型星形膠質(zhì)細(xì)胞增多癥及輕度腦水腫,而其急性發(fā)作時(shí)亦有顱內(nèi)壓增高。繼發(fā)于急性肝功能不全的肝性腦病病理學(xué)表現(xiàn)為星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹及明顯的細(xì)胞毒性腦水腫,臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)壓明顯增高,常有腦疝形成;而繼發(fā)于慢性肝功能不全的肝性腦病病理學(xué)特征為Alzheimer II型星形膠質(zhì)細(xì)胞增多癥及輕度腦水腫,而其急性發(fā)作時(shí)亦有顱內(nèi)壓增高
364自1890年始,大量研究證明氨與肝性腦病相關(guān)。實(shí)驗(yàn)動物攝人含氨物質(zhì)可致昏迷、死亡,其腦內(nèi)氨水平增加約3倍;肝硬化患者攝'入含氮物質(zhì)出現(xiàn)行為異常及類似于肝性腦病的癥狀;臨床上約80%的肝性腦病患者血及腦脊液中氨水平升高,且降血氨治療有效;針對肝硬化腹水患者采用陽離子交換樹脂降腹水過程中,由于樹脂吸收鈉鹽而釋放銨離子,患者形成間歇性腦病。這些研究結(jié)果為氨中毒學(xué)說的確立提供了充分的依據(jù)。大量研究證明氨與肝性腦病相關(guān)。臨床上約80% 的肝性腦病患者血及腦脊液中氨水平升高,且降血氨治療有效。
366(4 )氨對線粒體的影響:氨增髙可導(dǎo)致位于線粒體內(nèi)膜的膜通透轉(zhuǎn)換孔開放,線粒體跨膜電位下降或消失,線粒體腫脹,能量代謝障礙及大量氧自由基生成等。刪除
366本頁英文全寫刪除
366假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的建立主要依據(jù)兩個方面:第一,肝性腦病患者腦內(nèi)多巴胺、去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)減少。第二,應(yīng)用左旋多巴可以明顯改善肝性腦病患者的狀況。左旋多巴可進(jìn)入腦內(nèi),在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變成多巴胺和去甲腎上腺素,使正常神經(jīng)遞質(zhì)增多,并與假性神經(jīng)遞質(zhì)競爭,使神經(jīng)傳導(dǎo)功能恢復(fù),促進(jìn)患者蘇醒。刪除
366門-體門體
367GABA學(xué)說建立的基礎(chǔ)是因GABA能神經(jīng)元抑制性活動增強(qiáng)。GABA能神經(jīng)元活動增強(qiáng)可能與腦內(nèi)GABA濃度增加、GABA-A受體復(fù)合物完整性及其與配體的結(jié)合能力變化,以及內(nèi)源性GABA-A受體變構(gòu)調(diào)節(jié)物質(zhì)濃度增加等有關(guān)^ 早期GABA學(xué)說認(rèn)為,肝功能不全時(shí),血漿中GABA累積增加,血腦屏障通透性增高,GABA人腦增多參與了肝性腦病的發(fā)生發(fā)展。但最近大量研究表明,腦內(nèi)GABA、內(nèi)源性苯二氮罩類物質(zhì)并不增加,同時(shí)GABA-A受體復(fù)合物完整性也未發(fā)生變化。因而,解釋肝性腦病時(shí)GABA'能神經(jīng)元抑制性活動增強(qiáng)目前更多基于GABA-A受體復(fù)合物與配體的結(jié)合能力變化以及內(nèi)源性GABA-A受體變構(gòu)調(diào)節(jié)物質(zhì)增加等方面。刪除
367 新增“盡管ARF概念明確,但缺乏統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。2005年國際腎臟病學(xué)界和急救醫(yī)學(xué)界提出了急性腎損傷(AKI)的概念,建議將ARF更名為AKI。AKI是指多種病因引起的腎功能快速下降而出現(xiàn)的臨床綜合征。AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)設(shè)定為:腎功能在48小時(shí)以內(nèi)突然減退,血清肌酐絕對值升高0.3mg/dl,或7天內(nèi)血清肌酐增至1.5倍基礎(chǔ)值,或尿量<0.5ml/(kg ? h)持續(xù)>6小時(shí)?!?/td>
369單個腎單位腎單位
36950%下降
370表7-6表7-5有變動
370 新增“2002年美國腎臟病基金會定義了慢性腎臟病(chronic kidney disease,CKD) 0 CKD是指腎?臟損害和/或GFR下降<60ml/(min? 1. 73m2)持續(xù)3個月以上,其中腎臟損害是指腎臟結(jié)構(gòu)和功能異常,包括腎臟影像”
373局部鈣、磷乘積可大于70而形成局部鈣結(jié)節(jié)形成局部鈣結(jié)節(jié)
373轉(zhuǎn)化酶轉(zhuǎn)換酶

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