細胞信號通路在維持細胞正常生理功能和調控細胞生長、分裂、分化及凋亡等過程中起著至關重要的作用。然而，在腫瘤的發(fā)生和發(fā)展過程中，這些信號通路常常出現(xiàn)異常，導致細胞失去正常的生長控制機制，進而促進腫瘤的形成與發(fā)展。
1. 細胞增殖與存活：許多腫瘤相關的基因突變會導致如Ras-MAPK、PI3K-Akt等促生存和增殖信號通路持續(xù)激活。這不僅促進了腫瘤細胞不受限制地分裂增生，還提高了它們對抗凋亡的能力，使得腫瘤細胞能夠在不利條件下存活下來。
2. 細胞周期調控：正常情況下，細胞周期受到嚴格的調控以確保DNA復制的準確性和細胞分裂的質量。但在惡性轉化的細胞中，關鍵的細胞周期檢查點蛋白（如p53、Rb等）功能喪失或抑制劑水平下降，導致G1/S和G2/M期檢查點失效，使細胞能夠無視DNA損傷信號而繼續(xù)進行分裂。
3. 血管生成：腫瘤生長需要足夠的營養(yǎng)供應和支持。因此，腫瘤微環(huán)境中的血管生成受到VEGF、FGF等多種因子調控的異常激活，促進了新生血管形成，為腫瘤提供了必要的物質基礎和氧氣支持。
4. 侵襲與轉移：EMT（上皮-間質轉化）是腫瘤細胞獲得遷移能力和侵襲性的關鍵過程。在這一過程中，Wnt/β-catenin、Notch等信號通路的異常激活促進了相關轉錄因子的表達變化，導致細胞形態(tài)改變和黏附分子減少，從而增強了其移動性和轉移能力。
5. 免疫逃逸：腫瘤微環(huán)境中的免疫抑制狀態(tài)也是由多種信號通路介導的結果。例如，通過PD-1/PD-L1等共刺激/共抑制分子的作用，腫瘤可以有效地避免被宿主免疫系統(tǒng)識別和清除。

綜上所述，細胞信號通路的異常在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展及轉移過程中扮演著核心角色。因此，針對這些特定信號節(jié)點開發(fā)藥物干預策略已成為當前癌癥治療研究的重要方向之一。