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呼吸功能不全是2019年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試中病理生理學(xué)科目涉及到的考點,需要熟練判斷呼吸衰竭的指標,并快速判斷分型。要理解呼吸衰竭的發(fā)病機制以及各種肺源性疾病所致的綜合征的機制,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯為大家整理總結(jié)了具體的考試資料,詳情如下:
【考頻指數(shù)】屬2019新增科目,無模擬試題參考
【考點精講】
5.肺氣腫引起呼吸困難的機制:由于蛋白酶與抗蛋白酶失衡,如炎癥細胞釋放的蛋白酶過多或抗蛋白酶不足,可導(dǎo)致細支氣管與肺泡壁中彈性纖維降解,肺泡彈性回縮力下降,此時胸內(nèi)負壓降低(即胸膜腔內(nèi)壓升高),可壓迫小氣道,導(dǎo)致小氣道阻塞;肺氣腫患者肺泡擴大而數(shù)量減少,使細支氣管壁上肺泡附著點減少,肺泡壁通過密布的附著點牽拉支氣管壁是維持細支氣管的形態(tài)和口徑的重要因素,附著點減少則牽拉力減少,可引起細支氣管縮小變形,阻力增加,氣道阻塞;由于上述因素造成肺氣腫患者胸膜腔內(nèi)壓力(氣道外的壓力)增高,用力呼氣時使等壓點上移至小氣道,引起小氣道閉合而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。
6.Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭時均有低氧血癥,因此均可引起代謝性酸中毒;Ⅱ型呼吸衰竭時低氧血癥和高碳酸血癥并存,因此可有代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。
②酸中毒和缺氧對腦細胞的損傷:神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性,使γ-氨基丁酸生成增多,導(dǎo)致中樞抑制;另一方面增強磷脂酶活性,使溶酶體水解酶釋放,引起神經(jīng)細胞和組織的損傷。
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