1. 隱蔽抗原釋放機體有些組織成分由于解剖位置的特殊性，正常情況下終生不與免疫系統接觸，稱為隱蔽抗原。例如眼晶狀體、葡萄膜和精子等都是隱蔽抗原。機體不能建立對這些組織的免疫耐受性醫(yī)`學教育網搜集整理。出生后由于感染或外傷等原因，隱蔽抗原釋放出來，與免疫系統接觸便能誘導相應的自身免疫應答，導致自身免疫病發(fā)生。例如交感性眼炎等。

2. 自身組織改變一些理化因素（例如X線照射或服用某些藥物）或生物學因素（例如受病毒感染）可直接引起組織抗原變性或改變細胞代謝過程的基因表達，從而改變自身抗原的性質，誘導自身應答，導致自身免疫病。例如自身免疫性溶血性貧血和特發(fā)性血小板減少性過敏性紫癜等。

3. 共同抗原誘導某些外源性抗原（例如微生物）與人體某些組織有類似的抗原結構，這些抗原進入人體后誘發(fā)的免疫應答可以針對相應的組織發(fā)生反應。例如A群β溶血性鏈球菌與人的心肌間質或腎小球基底膜有共同抗原，所以在鏈球菌感染后容易發(fā)生風濕性心臟病或腎小球腎炎。

但既然是共同抗原，為什么自身組織不引起免疫應答，而外源性抗原會引起免疫應答？這可用旁路激活途徑來解釋。在形成免疫耐受（例如自身耐受）時，T細胞形成耐受狀態(tài)的速度快，持續(xù)時間久；但B細胞產生免疫耐受慢，持續(xù)時間短；所以免疫耐受實際上經常處于T細胞耐受而B細胞敏感的不同步狀態(tài)。但對TD－Ag，單獨B細胞敏感不足以引起免疫應答醫(yī)`學教育網搜集整理。由于T細胞識別抗原的載體，而B細胞識別半抗原決定簇；所以當共同的半抗原決定簇與另一載體（如病毒或藥物）結合時，即可誘發(fā)B細胞活化，導致自身免疫耐受的破壞。

4. 先天易感性遺傳因素對自身免疫病的發(fā)生也起一定的作用。例如某些帶有特殊HLA抗原的人群容易發(fā)生自身免疫病。

5. 多克隆B細胞活化有許多外源性或內源性的B細胞活化劑（例如細菌脂多糖、淋巴因子、抗Ig抗體等）可以直接作用于B細胞，使多克隆B細胞活化，包括針對自身抗原的B細胞也活化，繞過了T細胞的控制而產生自身免疫應答。

6. 免疫調節(jié)失常正常情況下，免疫功能處在一個調節(jié)網絡的控制之下，當調節(jié)作用失控或抑制細胞缺陷時，可以使禁忌克隆的細胞復活，重新獲得了對自身抗原的應答能力，就有可能發(fā)生自身免疫性疾病醫(yī)`學教育網搜集整理。所以在免疫缺陷病或惡性腫瘤時易伴發(fā)自身免疫病。這種理論很容易解釋，但是很難得到證實。

人類自身免疫病的研究得益于一些實驗動物，最常用的是新西蘭黑小鼠（NZB）及其與新西蘭白小鼠（NZW）雜交的子代。NZB小鼠會自發(fā)地出現免疫調節(jié)失常和自身免疫病，疾病的表現與人類的系統性紅斑狼瘡非常相似。另外，還可在其他小鼠、大鼠、豚鼠及家兔等實驗動物中人為地誘導制造出一些自身免疫病模型，例如實驗性變態(tài)反應性腦脊膜炎和實驗性自身免疫性甲狀腺炎等。

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