自身免疫病是指機體免疫系統(tǒng)對自身的組織或成分產生免疫應答，導致自身正常組織損傷的一類疾病。其發(fā)病機制主要包括以下幾個方面：
1. 免疫耐受的破壞：在正常情況下，人體的免疫系統(tǒng)能夠識別并容忍自身的抗原，不會對其發(fā)起攻擊。但當某些因素如遺傳、環(huán)境等作用下，這種自我耐受性被打破，導致針對自身組織或細胞成分的免疫反應。
2. 自身抗原改變：體內某些蛋白質因化學物質（如藥物）、病毒或其他原因發(fā)生變構，形成新的表位，這些新表位可能與原有蛋白結構相似但又有所不同，從而成為潛在的自身抗原，激發(fā)機體產生相應的抗體和/或細胞介導免疫反應。
3. 多克隆激活：某些微生物、藥物等可以非特異性地刺激B淋巴細胞或多克隆T淋巴細胞增殖分化，導致多種自身抗體的產生及細胞毒性T細胞活化，進而攻擊正常組織。
4. 免疫調節(jié)功能異常：包括Th1/Th2失衡、調節(jié)性T細胞數量減少或功能障礙等。這些變化可能導致對自身抗原的免疫應答過度活躍或者清除機制失效，引起持續(xù)性的炎癥反應和組織損傷。
5. 遺傳因素：一些自身免疫病具有家族聚集性和種族差異，表明遺傳背景在疾病的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。特定HLA類型與某些自身免疫性疾病相關聯(lián)，提示基因多態(tài)性可能參與了疾病的易感性調控。

總之，自身免疫病的發(fā)病是一個復雜的過程，涉及多種因素共同作用的結果。了解這些機制有助于我們更好地認識疾病本質，并為臨床診斷和治療提供理論依據。