Ⅱ型超敏反應，也稱為細胞毒性或抗體依賴性超敏反應，其主要特點是針對自身組織中的特定抗原產生特異性IgG或IgM類抗體。這些抗體與靶細胞表面的抗原結合后，可以引發(fā)一系列的病理生理過程，導致細胞損傷或功能障礙，具體機制包括：
1. 通過補體系統介導的溶細胞作用：當抗體與靶細胞上的抗原結合時，可以激活經典途徑的補體級聯反應。C3b等成分可促進吞噬細胞對已標記的靶細胞進行識別和吞噬；同時生成的膜攻擊復合物（MAC）能夠破壞靶細胞膜結構，導致細胞溶解。
2. 抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用（ADCC）：自然殺傷細胞、巨噬細胞等效應細胞表面存在Fc受體，能與抗體的Fc段結合。當這些效應細胞接觸到已由特異性抗體標記的靶細胞時，會釋放溶酶體酶和其他毒性物質直接殺死靶細胞。
3. 調理作用：某些類型的抗體（主要是IgG）可以增強吞噬細胞對病原體或異常細胞的吞噬能力。通過與病原體表面抗原結合并暴露其Fc段，使得吞噬細胞上的相應受體更容易識別和捕獲這些顆粒物，從而提高清除效率。
4. 激活炎癥反應：抗體與靶細胞結合后可能引起局部炎癥介質如組胺、白三烯等的釋放，引發(fā)炎癥反應，造成組織損傷。

總之，在Ⅱ型超敏反應中，抗原-抗體復合物通過上述多種機制直接或間接地導致了靶細胞的功能異常和/或結構破壞。這種類型的免疫應答在許多自身免疫性疾病以及某些藥物、輸血反應等情況下可見。