B細(xì)胞受體（BCR）識(shí)別抗原后，首先會(huì)發(fā)生構(gòu)象變化，這導(dǎo)致了細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路的激活。這個(gè)過(guò)程涉及到多個(gè)分子的相互作用，包括免疫受體酪氨酸活化基序（ITAMs）的磷酸化，進(jìn)而招募和激活下游信號(hào)分子如磷脂酶C-γ2 (PLC-γ2)、蛋白激酶C (PKC) 和鈣調(diào)蛋白等。這些分子共同作用導(dǎo)致B細(xì)胞的一系列變化：
1. 增殖：受刺激后的B細(xì)胞開(kāi)始快速分裂增殖，形成更多的B細(xì)胞。
2. 分化：部分增殖的B細(xì)胞會(huì)分化成為漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞。漿細(xì)胞負(fù)責(zé)分泌特異性抗體來(lái)中和或標(biāo)記抗原；而記憶B細(xì)胞則能在再次遇到相同抗原時(shí)迅速反應(yīng)，提供長(zhǎng)期免疫保護(hù)。
3. 抗體類別轉(zhuǎn)換：在輔助T細(xì)胞的幫助下，一些B細(xì)胞可以改變所產(chǎn)生抗體的類型（如從IgM轉(zhuǎn)變?yōu)镮gG、IgA等），以適應(yīng)不同類型的免疫應(yīng)答需求。

總之，BCR識(shí)別抗原后引發(fā)了一系列復(fù)雜的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)事件，最終導(dǎo)致了B細(xì)胞的功能性活化和分化。