關(guān)于氨茶堿的臨床應(yīng)用及作用機制-口腔助理醫(yī)師考點精講,醫(yī)學教育網(wǎng)編輯整理相關(guān)內(nèi)容如下,希望對大家復(fù)習2020年口腔助理醫(yī)師考試《藥理學》大綱考點有所幫助。
臨床應(yīng)用:
(1)支氣管哮喘
茶堿主要用于慢性哮喘的維持治療,以防止急性發(fā)作。茶堿擴張支氣管作用不及β2受體激動藥強,起效慢,一般情況下不宜采用。當急性哮喘病人在吸入β2受體激動藥療效不顯著時,可加靜脈注射茶堿,以達到相加作用的療效醫(yī)學教育網(wǎng)——搜集整理。
(2)慢性阻塞性肺疾病
對病人的氣促癥狀有明顯改善作用。這是由于茶堿具有支氣管擴張、抗炎、增加纖毛清除功能、擴張肺動脈及降低肺動脈高壓、增強膈肌收縮力、增強呼吸驅(qū)動、改善通氣不足等作用的綜合效應(yīng)。
(3)中樞型睡眠呼吸暫停綜合征
由于腦部疾病或原發(fā)性呼吸中樞病變導(dǎo)致通氣不足,茶堿對此有較好療效,使通氣功能明顯增強,改善癥狀。
作用機制:
(1)抑制磷酸二酯酶(PDE)
非選擇性抑制PDE,抑制cAMP的水解,使細胞內(nèi)cAMP、cGMP水平升高;cAMP和cGMP分別通過激活蛋白激酶A(PKA)與蛋白激酶G(PKG),而舒張支氣管平滑肌。
(2)阻斷腺苷受體
腺苷能使氣道肥大細胞釋放組胺和白三烯而引起氣道收縮。茶堿在治療濃度時為腺苷受體阻斷藥,可預(yù)防腺苷所致的哮喘患者的氣道收縮作用。
(3)增加內(nèi)源性兒茶酚胺的釋放 醫(yī)學教育網(wǎng)收集*整理
治療濃度茶堿可使腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺,但兒茶酚胺水平的增高有限,不足以引起明顯的支氣管舒張作用。
(4)干擾氣道平滑肌的鈣離子轉(zhuǎn)運
茶堿可能通過受體操縱的鈣通道,影響細胞外Ca2+內(nèi)流和細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)貯存Ca2+釋放,或影響磷脂酰肌醇代謝,從而產(chǎn)生氣道平滑肌的松弛作用。
(5)茶堿在較低的血漿濃度(5——10mg/L)時具有免疫調(diào)節(jié)作用與抗炎作用。
(6)茶堿能增加膈肌收縮力,減輕膈肌疲勞,該作用有利于慢性阻塞性肺疾病的治療。
(7)促進纖毛運動,加速粘膜纖毛的清除速度,有助于哮喘急性發(fā)作時的治療。
(8)近年發(fā)現(xiàn)茶堿具有抗炎作用,體外試驗表明,治療濃度的茶堿可抑制肥大細胞釋放炎癥介質(zhì)。
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10月30日 19:00-21:00
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