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詳情9月25日 19:30-21:00
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【考頻指數(shù)】★★★★
【考點精講】
2.病毒的感染類型,根據(jù)病毒感染后有無臨床癥狀,分為:
1)隱性感染:無臨床表現(xiàn),但可獲得特異性免疫力。
2)顯性感染:分為急性感染和持續(xù)性感染(6個月以上)。
持續(xù)性感染:
a.慢性感染:感染后病毒未被清除,可傳染;
b.潛伏感染:感染后,病毒基因存在,不產(chǎn)生有感染性的病毒體,但可激活而發(fā)?。环前l(fā)作期,一般常規(guī)方法不能分離;。
c.慢發(fā)病毒感染:慢發(fā)病毒感染指病毒感染后,潛伏期很長,達(dá)數(shù)月、數(shù)年甚至數(shù)十年之久,才出現(xiàn)慢性進(jìn)行1生疾病,最終常成為致死性感染。
d. 急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥:急性感染后一年或數(shù)年,發(fā)生致死性的并發(fā)癥,如亞急性硬化性全腦炎(SSPE)。
3.病毒對宿主細(xì)胞的直接作用
1)殺細(xì)胞性感染:殺細(xì)胞性感染是病毒感染中較嚴(yán)重的類型。
2)穩(wěn)定狀態(tài)感染:有包膜病毒出芽釋放;細(xì)胞融合—多核巨細(xì)胞(CMV);胞膜通透性增加(HBV)。
3)包涵體形成:包涵體的本質(zhì):①有些病毒的包涵體就是病毒顆粒的聚集體;②有些是病毒增殖留下的痕跡;③或病毒感染引起的細(xì)胞反應(yīng)物。因包涵體與病毒的增殖、存在有關(guān),而且各具有本病毒的特征,故可作為診斷依據(jù)和鑒定病毒的參考。
4)促進(jìn)細(xì)胞凋亡。
5)基因組整合感染。
6)細(xì)胞增生與轉(zhuǎn)化。
4.病毒感染的免疫病理損傷
1)體液免疫病理作用:Ⅱ型超敏反應(yīng)(抗原-抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用)、Ⅲ型超敏反應(yīng)(免疫復(fù)合物);
2)細(xì)胞免疫病理作用:抗病毒免疫以細(xì)胞免疫為主,細(xì)胞免疫在發(fā)揮其抗病毒感染的同時,特異性細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CTL)等,也對宿主細(xì)胞產(chǎn)生損傷,引起類似于胞內(nèi)菌(如分枝桿菌)感染的Ⅳ型超敏反應(yīng)。
3)抑制免疫系統(tǒng)功能:直接殺傷免疫細(xì)胞;免疫抑制;引發(fā)自身免疫病。
5.抗病毒感染的免疫
1)固有免疫(非特異性)
黏膜、皮膚等屏障;
免疫細(xì)胞——巨噬細(xì)胞;NK細(xì)胞;
免疫分子——病毒抑制物,補體、備解素;
2)炎癥反應(yīng)。
適應(yīng)性免疫(特異性)
體液免疫——特異性抗體;
細(xì)胞免疫——CTL,Th細(xì)胞,NK細(xì)胞。
6.干擾素(IFN)
由病毒或其他誘生劑使人或動物細(xì)胞產(chǎn)生的具有抗病毒活性的糖蛋白。
不直接作用于病毒,誘導(dǎo)產(chǎn)生抗病毒蛋白發(fā)揮作用。
7.中和抗體
與病毒結(jié)合,消除病毒感染;
機制:阻止病毒吸附易感細(xì)胞;免疫復(fù)合物形成,誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞清除;抗原抗體結(jié)合,激活補體。
【進(jìn)階攻略】
干擾素的概念是重點掌握的內(nèi)容,熟悉病毒的感染類型,其他內(nèi)容適當(dāng)了解即可。
水平傳播——呼吸道、消化道、直接接觸、性接觸、蟲媒、輸血。
垂直傳播——母嬰:胎盤和產(chǎn)道。
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