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醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)臨床醫(yī)學(xué)檢驗主管技師:《答疑周刊》2016年14期

2016-03-18 17:13 來源:
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醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)臨床醫(yī)學(xué)檢驗主管技師:《答疑周刊》2016年14期

1.【問題】血管內(nèi)溶血和血管外溶血的區(qū)別?

【解答】

特征 血管內(nèi)溶血 血管外溶血
病因 紅細胞內(nèi)缺陷,外因素獲得性多見 紅細胞內(nèi)缺陷,外因素遺傳性多見
紅細胞破壞場所 血管內(nèi) 單核~吞噬細胞系統(tǒng)
病程 急性多見 常為慢性,可急性加重
貧血、黃疸 常見 常見
肝、脾腫大 少見 常見
紅細胞形態(tài)學(xué)改變 少見 常見
紅細胞脆性改變 變化小 多有改變
Hb血癥 常>100mg/dl 輕度增高
Hb尿 常見 無或輕微
尿含鐵血黃素 慢性可見 一般陰性
骨髄再障危象 少見 急性加重時可見
LDH 增高 輕度增高

2.【問題】各凝血因子的同義名稱和功能是?

【解答】

凝血因子序號 同義名稱 化學(xué)本質(zhì) 合成場所 血漿中濃度(mg/L 參與凝血途徑 主要功能
凝血因子I 纖維蛋白原 糖蛋白 肝臟 3000 共同途徑 形成纖維蛋白凝膠
凝血因子II 凝血素、凝血酶原 糖蛋白 肝臟 100 共同途徑 絲氨酸蛋白酶催化纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白
凝血因子III 凝血酶原酶、組織因子 脂蛋白 組織內(nèi)皮細胞
單核細胞
- 外源途徑 因子VII的輔因子
凝血因子IV 鈣因子、鈣離子 鈣離子(Ca2+) - 5 內(nèi)、外及共同途徑 多種因子的輔因子
凝血因子V 前加速素、促凝血球蛋白原或易變因子(labilefactor 糖蛋白 肝臟 5~10 共同途徑 因子X的輔因子
凝血因子VII 血清凝血酶原轉(zhuǎn)變加速素、轉(zhuǎn)變加速因子前體、促凝血酶原激酶原、輔助促凝血酶原激酶或SPAC 糖蛋白 肝臟 2 外源途徑 絲氨酸蛋白酶激活因子X
凝血因子VIII 抗血友病A球蛋白(AHG)、抗血友病球蛋白AAHGA)、抗血友病因子AAHFA)、血小板輔助因子I、血友病因子VIIIA 糖蛋白 肝臟 0.1 內(nèi)源途徑 因子IX的輔因子、加速因子X的生成
凝血因子IX 抗血友病B因子(PTC)、抗血友病球蛋白BAHGB)、抗血友病因子BAHFB)、血友病因子IXB 糖蛋白 肝臟 5 內(nèi)源途徑 絲氨酸蛋白酶激活因子X
凝血因子X 自體凝血酶原C、StuartPrower因子或STUART-PROWER-F 糖蛋白 肝臟 10 共同途徑 絲氨酸蛋白酶激活因子II
凝血因子XI 抗血友病球蛋白C、抗丙種血友病因子或ROSENTHAL因子 糖蛋白 肝臟 5 內(nèi)源途徑 絲氨酸蛋白酶激活因子IX
凝血因子XII 接觸因子、表面因子或HAGEMAN因子 糖蛋白 肝臟 30 內(nèi)源途徑 絲氨酸蛋白酶激活因子IXPK
凝血因子XIII 纖維蛋白穩(wěn)定因子、血纖維穩(wěn)定因子 糖蛋白 肝臟、血小板 25 共同途徑 纖維蛋白交聯(lián)穩(wěn)定轉(zhuǎn)谷氨酰酶

3.【問題】幽門螺桿菌致病機制?

【解答】幽門螺桿菌(HP)致病機制包括HP的毒素、有毒性作用的酶和HP誘導(dǎo)的黏膜炎癥反應(yīng)均能造成黏膜損害。較重要的毒力因子有細胞毒素相關(guān)基因(cagA)、空泡毒素基因(vacA)、脲酶基因。

4.【問題】等滲性脫水的病因和表現(xiàn)?

【解答】等滲性脫水:

失水=失鹽。

原因:常見于嘔吐和腹瀉等喪失消化液情況。

特點:

①體液電解質(zhì)濃度改變不大,滲透壓保持正常

血漿Na+濃度為130~150mmol/L或Cl-與HCO3-濃度之和為120~140mmol/L。

②細胞外液量減少,細胞內(nèi)液量正常。

③血容量不足,血壓下降、外周血液循環(huán)障礙等。

3)低滲性脫水:

失鹽>失水。

原因:丟失體液時,只補充水而不補充電解質(zhì)造成,如腹瀉、嘔吐、大量出汗,僅補水而未補充喪失的電解質(zhì)。

特點:

①細胞外液的滲透壓低于正常。

血漿Na+濃度小于130mmol/L或Cl-與HCO3-濃度之和小于120mmol/L。

②細胞外液量減少,細胞內(nèi)液量增多。

③體重稍有減輕。

祝您學(xué)習(xí)愉快!

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