概述
     異位性心動過速是短陣或持續(xù)發(fā)作的快速而基本規(guī)則的異位心律，其發(fā)作與終止大多突然，過去曾被稱為陣發(fā)性心動過速（paroxysmal tachycardia）。發(fā)作時心率一般160～220次／min，但也有慢至130次／min或快達300次／min的。每次發(fā)作可持續(xù)不及1秒或持續(xù)數(shù)秒、數(shù)分、數(shù)小時、甚至數(shù)天，自動或經(jīng)治療后終止。部分可呈反復發(fā)作，發(fā)作間隙長短不一。

　　【病因】
     室上性心動過速較多見于無器質(zhì)性心臟病者，如較常見的房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速和房室往返性心動過速（atrio-ventricular reciprocating tachycardia）等；亦見于器質(zhì)性心臟病者，如瓣膜病、高心病、冠心病、肺心病、心肌病等所致心房異常負荷和（或）病變所致房性心動過速等；亦見于甲狀腺功能亢進和藥物毒性反應(yīng)，伴有房室傳導阻滯的房性心動過速發(fā)作（paroxysmal atrial tachycardia with block）是洋地黃毒性表現(xiàn)伴低血鉀的典型心律失常之一。

　　【發(fā)病機制】
     異位心動過速的電生理機制大多為折返，少數(shù)屬異常自律性或后除極觸發(fā)激動。室上性心動過速時，折返可發(fā)生在竇房結(jié)與鄰近心房肌間、心房內(nèi)、房室結(jié)內(nèi)或房室間（經(jīng)旁道）。室性心動過速時，折返環(huán)大多位于心室，束支折返極少見。

　　平行收縮所致心律失常可表現(xiàn)為異位性心動過速，或緩慢的平行收縮心律，已證實此異位起搏點周圍的傳入阻滯并非絕對，竇房結(jié)起搏點的沖動可能以電張電流形式“傳入”并影響異位起搏點的“固有頻率”。

　　臨床表現(xiàn)
    心動過速的起始和終止常較突然，其誘發(fā)因素多為情緒激動、體位突然改變、猛然用力或飽餐，有時并無明顯誘因。發(fā)作時癥狀與心動過速所致血流動力功能障礙程度密切相關(guān)，而后者又受患者年齡、有無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)、基礎(chǔ)心動能狀態(tài)、心動過速頻率以及重要器官基礎(chǔ)血供狀態(tài)等因素影響。

　　異位心動過速有反復多次發(fā)作傾向。起始發(fā)作間歇較長，以后逐漸縮短，發(fā)作頻繁時可一日數(shù)次。

　　體格檢查除基礎(chǔ)心臟病體征外，主要特征為快而規(guī)則的心律，心率多在160～200次／min，室上性心動過速伴房室傳導阻滯時心率增快可不顯著，心律可不規(guī)則，興奮迷走神經(jīng)措施常能中止發(fā)作。室性心動過速時，心律可略不規(guī)則，心尖區(qū)第一心音強度可輕度不等，頸靜脈搏動與心搏可不一致，偶可見“大炮波”。

　　檢查檢驗
    （一）室上性心動過速相當于連續(xù)三次或以上的成串房性或交接處早搏，頻率大多160～220次／min，平均200次／min左右，節(jié)律規(guī)則。QRS波群大多不增寬畸形，保持竇性心律時形態(tài)，ST段壓低和T波倒置常見。少數(shù)QRS時限延長，呈右束支傳導阻滯型者多見，偶呈左束支傳導阻滯型。如QRS形態(tài)與竇性心律時一致，則仍符合室上性心動過速的診斷；與竇性心律時QRS不一致的提示頻率依賴性心室內(nèi)傳導改變。心動過速發(fā)作時P波可能無法辨認；見到P波時其頻率增速，形態(tài)與竇性心律時不同；合并Ⅱ度房室傳導阻滯時，心室率可不增快，心室律可不規(guī)則；合并部分或完全性逆?zhèn)髯铚r，心室率可明顯高于心房率。

　?。ǘ┦倚孕膭舆^速相當于連續(xù)3次或以上成串室性早搏，QRS波群增寬（超過0．12s），心室率大多150～200次／min，節(jié)律可略不規(guī)則，偶有RR間距相差達0．33s的。竇性心律可繼續(xù)獨立存在，形成房室分離；竇性P波在體表心電圖導聯(lián)上有時難以辨認，但食管導聯(lián)或右心房內(nèi)心電圖?？娠@示竇性P波，其頻率多較心室率緩慢。P波偶有可能下傳，形成一次提早出現(xiàn)的QRS波群（心室奪獲），其形態(tài)與竇性心律時相同，或略有差別（合并頻率依賴性室內(nèi)差異性傳導改變）。有時竇性P波部分奪獲心室，與心室異位搏動共同形成心室融合波，其形態(tài)介于竇性心律與室性心動過速的QRS波群之間。

　　QRS波群后偶有逆行P波，此為心室異位起搏點激動心室后逆?zhèn)髦列姆浚刂普麄€心臟活動的表現(xiàn)。

　　心動過速持續(xù)發(fā)作30s或以上的，又稱持續(xù)型室性心動過速。發(fā)作不到30s自動終止的心動過速，又稱非持續(xù)型室速。心動過速發(fā)作時QRS波群形態(tài)一致或多變的，可分別稱為單一形和多形室速。尖端扭轉(zhuǎn)型室速（亦稱室顫前奏型室速）為非持續(xù)型多形室速的一種特殊類型。心動過速間歇短陣反復發(fā)作，頻率200～250次／min以上，QRS波群形態(tài)變化明顯，主波方向時而向上，時而向下。發(fā)作多始于前一個心搏的T波或U波上，也可發(fā)展成頻率更快、持續(xù)時間更長的室速發(fā)作，甚至演變?yōu)樾氖翌潉?。常見于原發(fā)性或繼發(fā)性QT間期延長綜合征，后者發(fā)生于低血鉀、低血鎂時以及抗心律失常藥物（如奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺等）、氯喹、銻劑、雙氯苯咪唑和三環(huán)類抗抑郁等藥作用時，也發(fā)生于嚴重心動過緩時。

　　雙向性室性心動過速發(fā)作時，心電圖同一導聯(lián)QRS波群的主波方向一次向上、一次向下交替。多發(fā)生在洋地黃中毒或低血鉀時，偶見于無器質(zhì)性心臟病者。

　　致心律失常性右室心肌發(fā)育不全有反復發(fā)作持續(xù)型單一室性心動過速，發(fā)作時QRS大多呈左束支傳導阻滯（LBBB）型，不發(fā)作時額面QRS電軸右偏，右心前區(qū)導聯(lián)T波倒置。病因為先天性右室心肌發(fā)育不全，右室壁局限性活動減弱或反?；顒印ｂ缆矢撸?a href="http://m.348239.com/jibing/xinlvshichang/" target="_blank" title="心律失常" class="hotLink">心律失常藥物常不能預(yù)防發(fā)作，電消融治療的近期和遠期效果均好。

　　分支型特發(fā)性室性心動過速為持續(xù)單一型室性心動過速，發(fā)作時QRS呈LBBB或右束支傳導阻滯（RBBB）型，后者更常見?；颊叽蠖嗄贻p，無器質(zhì)性心臟病證據(jù)。LBBB型者對腺苷敏感，而RBBB型者維拉帕米治療有效，預(yù)后大多良好，猝死率低。

　　極短聯(lián)律間距多形性非持續(xù)型室性心動過速為發(fā)作時QRS形態(tài)多變，由聯(lián)律間距＜0．32s的室性早搏誘發(fā)，呈短陣發(fā)作，可自動中止或演變?yōu)樾氖翌潉樱话镼T時限延長。多有反復昏厥史，猝死危險高?；颊呔鶡o器質(zhì)性心臟病、文獻報道維拉帕米、異丙腎上腺素、奎尼丁加胺碘酮、利多卡因、大劑量利多卡因加胺碘酮以及心室調(diào)搏可能控制發(fā)作。藥物無效的有安置埋藏式自動心臟復律除顫器（AICD）的適應(yīng)證。

　　診斷異位心動過速的確診主要依靠常規(guī)心電圖、24小時動態(tài)心電圖和（或）踏板運動負荷試驗，記錄到自發(fā)或誘發(fā)心動過速的表現(xiàn)；同時從體檢、X線片和超聲心動圖檢查結(jié)果，初步作出有無器質(zhì)性心臟病的判斷。超聲心動圖對右室心肌發(fā)育不良的檢出率頗高。臨床電生理檢查誘發(fā)心動過速發(fā)作，對確定心動過速機制與起源部位，預(yù)測藥物療效，發(fā)現(xiàn)藥物致心律失常副作用，與進行非藥物治療前準備等有幫助。食管導聯(lián)、右房導管電極記錄心動過速發(fā)作時心電圖，與體表心電圖同時記錄對照，能較清楚地顯示心房活動，明確房室電活動關(guān)系（如有無房室分離等），從而作出心動過速的鑒別診斷。超聲心動圖中房室收縮關(guān)系的觀察，有助于診斷房室分離，鑒別診斷寬QRS心動過速。希司束電圖中H-V關(guān)系正常與否，可作為室上性與室性心動過速鑒別診斷的可靠依據(jù)。

　　鑒別診斷
    （一）竇性心動過速心率在140～160次／min之間的竇性心動過速較難與室上性心動過速鑒別。突發(fā)突止的發(fā)作史、心率固定不變而心律絕對規(guī)則、興奮迷走神經(jīng)可使發(fā)作中止的，以室上性心動過速的可能為大。竇性心動過速大多逐漸增快或逐漸減慢，心率常有變動，興奮迷走神經(jīng)不能中止發(fā)作。

　　房性心動過速伴2∶1房室傳導阻滯時，心室率多在100次／min左右，心電圖中半數(shù)P波可埋沒在QRS波群中，因而常被誤診為竇性心動過速。鑒別診斷應(yīng)注意在心電圖顯示P波清楚的導聯(lián)中找出P波的頻率及其與QRS波群的關(guān)系。

　　（二）心房撲動心房撲動大多伴2∶1房室傳導，心室率140～160次／min.心房活動在心電圖上表現(xiàn)為規(guī)則的鋸齒形撲動波，可被誤診為室上性心動過速。興奮迷走神經(jīng)可使心室率減半或減慢，心電圖顯示明確的鋸齒形心房撲動波有助于確診。少數(shù)房性心動過速的心房率可快達300次／min，與心房撲動接近，同時伴2∶1房室傳導，此時較難與心房撲動鑒別。

　　（三）非陣發(fā)性心動過速 參見上文。

　?。ㄋ模┦疑闲耘c室性心動過速的鑒別診斷一般根據(jù)心電圖QRS波群畸形與否、有無竇性P波或房室分離、心室奪獲或心室融合搏動的存在與否，結(jié)合心律是否絕對規(guī)則、興奮迷走神經(jīng)能否使發(fā)作中止、以及發(fā)作時血流動力障礙程度，不難鑒別。

　　QRS波群增寬的室上性心動過速（室上性心動過速伴差異性心室內(nèi)傳導或束支傳導阻滯或預(yù)激現(xiàn)象），QRS波群正常的室性心動過速（起源于心室間隔或束支近端的室性陣發(fā)性心動過速）可使鑒別診斷發(fā)生困難，常需希司柬電圖確診。心動過速由室性早搏起始，QRS時限延長達0．14秒以上，額面QRS電軸向上，有房室分離、心室奪獲和心室融合波，以及心前區(qū)各導聯(lián)QRS波形態(tài)相似的，提示為室性心動過速。希司束電圖H-V關(guān)系異常的（H不見、H與V分離或H在V前而HV間期顯著短于正常的）、心室晚電位陽性的，可以確診為室性心動過速。

　　治療

　　室上性心動過速（一）急性發(fā)作的治療 除病因治療外選用下列措施：

　　1．興奮迷走神經(jīng)（1）機械刺激：如深吸氣后屏住氣，用力作呼氣運動；刺激咽喉引起惡心或嘔吐；按摩頸動脈竇（相當于甲狀軟骨上緣水平，頸動脈搏動最明顯處）先壓右側(cè)10～15秒，無效時再試左側(cè)，不可兩側(cè)同時按摩，以免引起腦部明顯缺血，有腦血管病變者禁用；壓迫眼球，囑患者閉眼向下看，用手指在眶下壓迫眼球上部（角膜以上），先右后左，不可兩側(cè)同時壓迫。按摩頸動脈竇或壓迫眼球的同時，必需聽診心臟或記錄心電圖，一旦心動過速停止，立即停止按摩或壓迫。壓迫眼球有時可引起視網(wǎng)膜剝離和其它眼球損害。

　?。?）興奮迷走神經(jīng)的藥物：如新斯的明0．5～1．0mg皮下或肌肉注射，有器質(zhì)性心臟病或支氣管哮喘者慎用。常有腹痛、腸鳴亢進等副作用。

　?。?）升壓藥物：通過血壓升高而使迷走神經(jīng)興奮。如甲氧明，10～20mg肌肉注射或5～10mg靜脈注射；去氧腎上腺素（苯福林）0．5～1mg緩慢靜脈注射，或以5mg置于5％葡萄糖水100～200ml內(nèi)快速滴注。用藥時同時測量血壓，聽心率，以收縮壓不超過21．3～24．0kPa（160～180mmHg）為度，一旦心動過速停止，即停止用藥。有器質(zhì)性心臟病或高血壓的患者不宜應(yīng)用；肌肉注射不如靜脈緩慢推注或快速滴注安全。

　　2．洋地黃制劑 有器質(zhì)性心臟病的患者，宜首先選用毛花甙C，0．6～0．8mg靜脈注射，2h后如無效可再注射0．2～0．4mg，24h總量不超過1．2mg. 3．β受體阻滯劑 普萘洛爾每天40～120mg，分4次口服；快速靜脈注射有引起心臟停搏和休克的危險。

　　4．維拉帕米 為鈣拮抗劑，可阻斷慢反應(yīng)細胞引起的折返性室上性心動過速，5～10mg靜脈注射?？墒怪⒓粗袛?，目前被列為首選藥物。偶引起竇性心動過緩甚至心臟停搏，注射時宜同時觀察心電圖改變。有心功能不全或病竇綜合征者禁用。

　　5．奎尼丁或普魯卡因胺 前者用法參見下文“心房撲動和心房顫動”，后者用法參見下文室性心動過速的治療，其療效常不如前者。

　　6．苯妥英和鉀鹽 對洋地黃毒性反應(yīng)引起的室上性陣速有較高的療效。苯妥英100～250mg稀釋于注射用水20ml，靜脈注射，必要時2～3h后可重復一次，一般療效迅速，見效后可用100mg口服，3次/d維持。鉀鹽可用氯化鉀稀釋成0．4％～0.6％溶液，靜脈滴注，在心電圖密切觀察下，直至發(fā)作中止，一次量不應(yīng)超過2g. 7．同步直流電復律 各種藥物不能控制的室上性心動過速，可考慮同步直流電復律，但洋地黃中毒所致者不宜用。其它尚可試用心房起搏超速抑制，對折返性室上性心動過速的療效較好，且可用于洋地黃治療中的患者。對難治的室上性心動過速，主張電刺激誘發(fā)，評價藥物療效，明確房室折返途徑中旁路的部位，以作為進一步考慮藥物、起搏器治療，以及消融或手術(shù)切斷折返通道的參考。

　　8．食道或右房超速調(diào)搏也可能中止心動過速發(fā)作，或建立2：1房室傳導，使室率減慢。

　?。ǘ╊A(yù)防癥狀不嚴重且無器質(zhì)性心臟病的患者，以及偶然發(fā)作的患者無需長期服藥預(yù)防。癥狀嚴重或有器質(zhì)性心臟病或發(fā)作頻繁的患者，發(fā)作控制后可選用下列藥物口服，長時期維持：①洋地黃制劑維持量；②奎尼丁0．2g，3～4次/d；③普魯卡因胺0．5g，3～4次/d；④普萘洛爾20mg，每6h1次；⑤維拉帕米80mg，3～4次/d；⑥苯妥英0．1g，3次/d.必要時可兩種藥物合用，如奎尼丁和普萘洛爾、洋地黃和奎尼丁合用等。維拉帕米不宜與普萘洛爾或洋地黃合用。

　　心室性心動過速（一）急性發(fā)作的治療 緊急處理，爭取在最短期內(nèi)控制發(fā)作，可選用藥物治療。如伴有休克，可先給予或同時給予升壓藥物。與此同時應(yīng)作好直流電同步復律的準備，并給予必要的病因治療。

　　1．利多卡因50～100mg靜脈注射，1～2min注完；必要時每5～10min再給50mg，共2～3次，有效后以1～4mg／min的速度繼續(xù)靜脈滴注。

　　2．同步直流電復律 病情危急時，應(yīng)立即選用同步直流電復律。洋地黃毒性反應(yīng)引起者則不宜用。

　　3．普魯卡因胺0．5％普魯卡因胺溶液靜脈滴注，每min5～10mg，總量不超過1～2g；或直接緩慢靜脈推注200mg，每隔5～10min再注射100mg，或每隔10～20min注射200mg，總量不超過1．0～1．2g.用藥時隨時注意血壓和心電圖變化，血壓下降或心電圖QRS波群增寬時立即停止注射。

　　4．丙吡胺100mg靜脈注射。

　　5．苯妥英250mg用20～40ml注射用水稀釋，緩慢靜脈注射（不少于5min）。適用于洋地黃中毒引起者。

　　6．其他 室性心動過速繼發(fā)于病態(tài)竇房結(jié)綜合征或完全性房室傳導阻滯的，或由奎尼丁、銻劑毒性反應(yīng)、低血鉀和原發(fā)性QT間期延長綜合征引起者，靜脈滴注異丙腎上腺素或心室起搏的療效較用心肌抑制藥物治療更好，劑量為用0．5mg％溶液滴注2～4μg/min.由洋地黃、缺鉀引起者可靜脈滴注氯化鉀治療（參見本篇第二章“心功能不全”）。銻劑中毒引起者，還可用大劑量阿托品治療。

　　此外，尚有美西律（250～500mg靜注）、普羅帕酮（70～140mg靜注）、胺碘酮（5～10mg/kg靜注）、溴芐銨（250mg靜注）等。

　　已證明應(yīng)用電刺激方法誘發(fā)室性心動過速，評價藥物療效（普萘洛爾和胺碘酮例外），選擇預(yù)防發(fā)作的藥物，對慢性反復發(fā)作持續(xù)型室性心動過速可獲較好的療效。

　?。ǘ╊A(yù)防除病因治療（包括解除急性心肌缺血、糾正電解質(zhì)失調(diào)等）外并選用下列藥物：①利多卡因靜脈滴注已如前述。②奎尼丁每4～6h0．2g口服，或普魯卡因胺每4～6h0．5g口服，與普萘洛爾每6h10～20mg同服可能加強預(yù)防作用。③常咯啉、美西律、丙吡胺、普羅帕酮、胺碘酮、氟卡尼、苯妥英、溴芐銨等口服。

　　近年來臨床實踐證實對藥物治療無效或不宜長期服藥預(yù)防的患者，非藥物治療與藥物治療結(jié)合，終止和（或）預(yù)防異位性心動過速發(fā)作，可取得較好療效。

　　非藥物治療包括抗心動過速起搏器治療與消融（ablation）治療兩大類。目前用于中止室上性心動過速的埋藏式起搏器可自動感知心動過速發(fā)作，自動選擇不同方式（1～3次脈沖刺激、低速、超速、短陣高速刺激）起搏，直至心動過速終止。心動過速中止后，起搏器繼續(xù)監(jiān)測心律，并在心動過緩時發(fā)揮常規(guī)心率支持起搏器的作用。室性心動過速的起搏器診療受到起搏器中止室速發(fā)作時可能引起室速頻率增快，甚至演變成心室顫動的限制。電生理測試時發(fā)生上述反應(yīng)的占30％，為此認為除非有備用除顫器，否則不能保證安全。1980年以來，埋藏式自動除顫器（AID）與埋藏式自動復律除顫器（AICD）應(yīng)用于臨床，能自動感知室顫和室速，分別自動除顫與復律。早期使用的AICD必須開胸安置，體積大，能源壽命短，且非程控，但據(jù)報導可明顯降低猝死率。近年通過技術(shù)改進，AICD已不必開胸安置并成為室速和室顫患者的重要治療措施之一。

　　消融治療包括手術(shù)、冷凍或經(jīng)導管電、射頻、激光消融心動過速灶或切斷折返徑路。近10余年來經(jīng)導管消融旁道、房室交接處或心動過速灶治療室上性心動過速的療效，不亞于手術(shù)切斷效果，且安全性高，有逐步取代手術(shù)切除的趨勢。手術(shù)切除心室內(nèi)折返徑路治療室速的療效業(yè)已肯定，經(jīng)導管消融的效果則尚在臨床探索中。

　　抗心動過速起搏器治療前必須經(jīng)臨床電生理技術(shù)測試確定技術(shù)條件與安全可靠性；切除和消融治療還需要經(jīng)心內(nèi)膜或心外膜繪制心肌電活動順序圖（mapping），定位心動過速起源部位。