概述

　　深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis）是指血液在深靜脈腔內(nèi)不能正常凝結(jié)，靜脈管腔完全或不完全閉塞，導(dǎo)致靜脈回流障礙，如沒(méi)有及時(shí)治療，將造成慢性深靜脈功能不全，影響生活和工作能力，嚴(yán)重者可導(dǎo)致殘廢。全身主干靜脈均可發(fā)病，最多見(jiàn)于下肢。

　　病因和發(fā)病機(jī)制十九世紀(jì)中期，Virchow提出深靜脈血栓形成的三大因素：靜脈血流滯緩、靜脈壁損傷和血液高凝狀態(tài)，至今仍為各國(guó)學(xué)者所公認(rèn)。

　?。ㄒ唬╈o脈血流滯緩手術(shù)中脊髓麻醉或全身麻醉導(dǎo)致周圍靜脈擴(kuò)張，靜脈流速減慢；手術(shù)中由于麻醉作用致使下肢肌內(nèi)完全麻痹，失去收縮功能，術(shù)后又因切口疼痛和其它原因臥床休息，下肢肌肉處于松弛狀態(tài)，致使血流滯緩，誘發(fā)下肢深靜脈血栓形成。據(jù)Borow報(bào)道手術(shù)持續(xù)時(shí)間與深靜血栓的發(fā)生有關(guān)，手術(shù)持續(xù)時(shí)間1～2小時(shí)20%發(fā)病，2～3小時(shí)46.7%，3小時(shí)以上62.5%（國(guó)外報(bào)道的發(fā)病率遠(yuǎn)較國(guó)內(nèi)高），并發(fā)現(xiàn)50%在術(shù)后第1天發(fā)生，30%在術(shù)后第2天發(fā)生。Sevitt從臨床上觀察證明血栓常起自靜脈瓣膜袋，靜脈連續(xù)處以及比目魚(yú)肌等處的靜脈竇。比目魚(yú)肌靜脈竇內(nèi)的血流，是依靠肌肉舒縮作用向心回流，因此它是血栓形成的易發(fā)部位。血栓也可發(fā)生于無(wú)瓣膜，但易發(fā)生血栓，可能因被前方的右髂總動(dòng)脈壓迫所致。約24%髂外靜脈是有瓣膜的，在此瓣膜的近端也有相當(dāng)高的血栓發(fā)生率。

　?。ǘ╈o脈壁的損傷1.化學(xué)性損傷靜脈內(nèi)注射各種刺激性溶液和高滲溶液，如各種抗生素、有機(jī)碘溶液、高滲葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激靜脈內(nèi)膜，導(dǎo)致靜脈炎和靜脈血栓形成。

　　2.機(jī)械性損傷靜脈局部挫傷、撕裂傷或骨折碎片創(chuàng)傷均可產(chǎn)生靜脈血栓形成。股骨頸骨折損傷股總靜脈，骨盆骨折常能損傷髂總靜脈或其分支，均可并發(fā)髂股靜脈血栓形成。

　　3.感染性損傷化膿性血栓性靜脈炎由靜脈周圍感染灶引起，較為少見(jiàn)，如感染性子宮內(nèi)膜炎，可引起子宮靜脈的膿毒性血栓性靜脈炎。

　?。ㄈ┭焊吣隣顟B(tài)這是引起靜脈血栓形成的基本因素之一。各種大型手術(shù)是引起高凝狀血小板粘聚能力增強(qiáng)；術(shù)后血清前纖維蛋白溶酶活化劑和纖維蛋白溶酶兩者的抑制劑水平均有升高，從而使纖維蛋白溶解減少。脾切除術(shù)后由于血小板驟然增加，可增加血液凝固性，燒傷或嚴(yán)重脫水使血液濃縮，也可增加血液凝固性。晚期癌腫如肺癌、胰腺癌，其它如卵巢、前列腺、胃或結(jié)腸癌，當(dāng)癌細(xì)胞破壞組織同時(shí)，常釋放許多物質(zhì)，如粘蛋白凝血活素等，某些酶的活性增高，也可使血凝固孕藥，可降低抗凝血酶Ⅲ的水平，從而增加血液的凝固度。大劑量應(yīng)用止血藥物，也可使血液呈高凝狀態(tài)。

　　綜合上述靜脈血栓形成的病因，靜脈血流滯緩和血液高凝狀態(tài)是兩個(gè)主要原因。單一因素尚不能獨(dú)立致病，常常是兩個(gè)或3個(gè)因素的綜合作用造成深靜脈血栓形成。例如產(chǎn)后深靜脈血栓形成發(fā)病率高，即是綜合因素所致。產(chǎn)后子宮內(nèi)胎盤剝離能在短期內(nèi)迅速止血，不致發(fā)生產(chǎn)后大出血，與血液的高凝狀態(tài)有密切關(guān)系。妊娠時(shí)胎盤產(chǎn)生大量雌激素，足月時(shí)達(dá)最高峰，其雌三醇的量可增加到非孕時(shí)的1000倍。雌激素促進(jìn)肝臟產(chǎn)生各種凝血因子，同時(shí)妊娠末期體內(nèi)纖維蛋白原也大量增加，致使血液呈高凝狀態(tài)，產(chǎn)后再加臥床休息，使下肢血流滯緩，從而有發(fā)生深靜脈血栓的傾向。單純血流滯緩不足以產(chǎn)生本病，有時(shí)伴有血管壁的損傷，如直接損傷、慢性疾病或遠(yuǎn)處組織損傷，產(chǎn)生白細(xì)胞趨向性因子，使白細(xì)胞移向血管壁。同樣，內(nèi)皮細(xì)胞層出現(xiàn)裂隙，基底膜的內(nèi)膜下膠的顯露，均可使血小板移向血管內(nèi)膜，導(dǎo)致凝集過(guò)程的發(fā)生。

　　病理改變靜脈血栓可分為三種類型：①紅血栓或凝固血栓，組成比較均勻，血小板和白細(xì)胞散在分布在紅細(xì)胞和纖維素的膠狀塊內(nèi)；②白血栓，包括纖維素、成層的血小板和白細(xì)胞，只有極少的紅細(xì)胞；③混合血栓，最常見(jiàn)，包含白血栓組成頭部，板層狀的紅血栓和白血栓構(gòu)成體部，紅血栓或板層狀的血栓構(gòu)成尾部。

　　病理生理靜脈血栓形成所引起的病理生理改變，主要是靜脈回流障礙所發(fā)生的各種影響。靜脈血液回流障礙的程度取決于受累血管的大小和部位，以及血栓形成的范圍和性質(zhì)。靜脈血栓形成后，在血栓遠(yuǎn)側(cè)靜脈壓力升高所引起的一系列病理生理變化，如小靜脈甚至毛細(xì)靜脈處于明顯的郁血狀態(tài)，毛細(xì)血管的滲透壓因靜脈壓力改變而升高，血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)缺氧而滲透性增加，以致血管內(nèi)液體成分向外滲出，移向組織間隙，往往造成肢體腫脹。如有紅細(xì)胞滲出于血管外，其代謝產(chǎn)物含鐵血黃素，形成皮膚色素沉著。在靜脈血栓形成時(shí)，可伴有一定程度的動(dòng)脈痙攣，在動(dòng)脈搏動(dòng)減弱的情況下，會(huì)引起淋巴郁滯，淋巴回流障礙，加重肢體的腫脹。

　　此外，在靜脈血栓形成過(guò)程中，所引起的靜脈本身及其周圍組織的炎癥反應(yīng)，血栓遠(yuǎn)側(cè)靜脈壓迅速升高，使靜脈驟然擴(kuò)張，因淋巴回流障礙造成下肢水腫，因靜脈血栓形成而造成的動(dòng)脈痙攣，使肢體處于缺氧狀態(tài)，這一系列病理生理的變化，都能引起程度不等的疼痛癥狀。

　　在靜脈血栓形成的急性期，當(dāng)肢體主干靜脈血液回流受到障礙時(shí)，血栓遠(yuǎn)側(cè)的高壓靜脈血，將利用所有通常不起重要作用的交通支增加回流。如大腿上部和腹下部的淺靜脈吻合支可通至對(duì)側(cè)軀干，向上可通過(guò)腹壁至奇靜脈和胸廓內(nèi)靜脈系統(tǒng)。在深部，吻合支可通過(guò)骨盆靜脈叢抵達(dá)對(duì)側(cè)的髂內(nèi)靜脈。這些靜脈的適應(yīng)性擴(kuò)張，促使血栓遠(yuǎn)側(cè)靜脈血向心回流。血栓的蔓延可沿靜脈血流方向，向近心端伸延，如小腿的血栓可以繼續(xù)伸延至下腔靜脈。當(dāng)血栓完全阻塞靜脈主干后，就可以逆行伸延。血栓的碎塊還可以脫落，隨血流經(jīng)右心，繼之栓塞于肺動(dòng)脈，即并發(fā)肺栓塞。

　　另一方面血栓可機(jī)化，再管化和再內(nèi)膜化，使靜脈腔恢復(fù)一定程度的通暢。血栓機(jī)化的過(guò)程，自外周開(kāi)始，逐漸向中央進(jìn)行。進(jìn)行的程度參差不一。血栓退行性變化的發(fā)生，可能是血液內(nèi)纖維蛋白溶酶發(fā)生作用的結(jié)果。也可能是細(xì)胞自溶作用和吞噬作用的結(jié)果。機(jī)化的另一重要過(guò)程，是內(nèi)皮細(xì)胞的生長(zhǎng)，并穿透入血栓，這是再管化的重要組成部分。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，曾觀察到2～5周即可導(dǎo)致靜脈再通，但瓣膜已受損。臨床觀察中，發(fā)現(xiàn)再管化是一個(gè)漫長(zhǎng)的病程，約需8～15年。機(jī)體的最后結(jié)果，將使靜脈恢復(fù)一定程度的機(jī)能。但因管腔愛(ài)纖維組織收縮作用的影響，以及靜脈瓣膜本身遭受破壞，使瓣膜消失，或呈肥厚狀粘附于管壁，從而導(dǎo)致繼發(fā)性深靜脈瓣膜機(jī)能不全，產(chǎn)生靜脈血栓形成后綜合征。

　　臨床表現(xiàn)

　　一、根據(jù)急性期血栓形成的解剖部位分型：

　　1、中央型即髂-股靜脈血栓形成。主要臨床表現(xiàn)為起病急驟，全下肢明顯腫脹，患側(cè)髂窩、股三角有疼痛和壓痛，淺靜脈擴(kuò)張，患肢皮溫及體溫升高。左側(cè)發(fā)病多于右側(cè)。

　　2、周圍型包括股靜脈血栓形成和小腿深靜脈血栓形成。局限于股靜脈的血栓，主要臨床特征為大腿腫痛，由于髂-股靜脈通暢，故下肢腫脹不嚴(yán)重。局限在小腿部的深靜脈血栓形成，臨床特點(diǎn)為：突然出現(xiàn)的小腿劇痛，患足不能著地踏平，行走時(shí)癥狀加重；小腿腫脹并且有深壓痛，作踝關(guān)節(jié)過(guò)度背屈試驗(yàn)可導(dǎo)致小腿劇痛（Homans征陽(yáng)性）。

　　3、混和型即全下肢深靜脈血栓形成。表現(xiàn)為全下肢明顯腫脹、劇痛、股三角區(qū)、腘窩、小腿肌層都有壓痛，常伴有體溫升高和脈率加速（股白腫）。如病程進(jìn)展，肢體極度腫脹，對(duì)下肢動(dòng)脈造成壓迫以及動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致下肢動(dòng)脈血供障礙，出現(xiàn)足背動(dòng)脈和脛后動(dòng)脈波動(dòng)搏動(dòng)消失，進(jìn)而小腿和足背往往出現(xiàn)水泡，皮膚溫度明顯降低并呈青紫色（股青腫），如不及時(shí)處理，可發(fā)生靜脈壞疽。

　　二、根據(jù)臨床病變演變過(guò)程分型下肢深靜脈血栓形成后，隨病程的延長(zhǎng)，從急性期逐漸進(jìn)入慢性期。根據(jù)病程可以分為四期1、閉塞型疾病早期，深靜脈腔內(nèi)阻塞，以嚴(yán)重的下肢腫脹和腫痛為特點(diǎn)，伴有廣泛的淺靜脈擴(kuò)張，一般無(wú)小腿營(yíng)養(yǎng)障礙性改變。

　　2、部分再通型病程中期，深靜脈以閉塞為主，伴有早期再通。此時(shí)，肢體腫脹與脹痛減輕，但淺靜脈擴(kuò)張更明顯，或呈曲張，可有小腿遠(yuǎn)端色素沉著出現(xiàn)。

　　3、再通型病情后期，深靜脈大部分或完全再通，下肢腫脹減輕但在活動(dòng)后加重，明顯的淺靜脈曲張、小腿出現(xiàn)廣泛色素沉著和慢性復(fù)發(fā)性潰瘍。

　　4、再發(fā)型主要特征為在已經(jīng)再通的深靜脈腔內(nèi)，再次急性深靜脈血栓形成。

　　實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

　　一、上行性靜脈造影可了解血栓的部位和范圍。病人仰臥，取半直立位，頭端高30～45o.先在踝部扎一橡皮管止血帶壓迫淺靜脈。用12號(hào)穿刺針直接經(jīng)皮穿刺入足背淺靜脈，在一分鐘內(nèi)注入40%泛影葡胺80～100ml，在電視屏幕引導(dǎo)下，先攝小腿部X片，再攝大腿及骨盆部X片。注射造影劑后，再快速注入生理鹽水，以沖洗靜脈管腔，減少造影劑刺激，防止淺靜脈炎發(fā)生。

　　主要的X線征象為：①閉塞或中斷：深靜脈主干被血栓完全阻塞而不顯影，或出現(xiàn)造影劑在靜脈某一平面突然受阻的征象。多見(jiàn)于靜脈血栓形成的急性期。②充盈缺損：主干靜脈腔內(nèi)持久的、長(zhǎng)短不一的圓柱狀或類圓柱狀造影劑密度降低區(qū)域，即充盈缺損影，是靜脈血栓的直接征象，為急性深靜脈血栓形成的診斷依據(jù)。③再通：靜脈管腔呈不規(guī)則狹窄或細(xì)小多枝狀，部分可顯示擴(kuò)張，甚至擴(kuò)張扭曲狀。多見(jiàn)于血栓形成的中、晚期。④側(cè)枝循環(huán)形成：鄰近阻塞靜脈的周圍，有排列不規(guī)則的側(cè)枝靜脈顯影。

　　二、靜脈壓測(cè)量用盛滿生理鹽水的玻璃測(cè)量器連續(xù)針頭，穿刺足或踝部淺靜脈或手臂淺靜脈，測(cè)得靜脈壓。其數(shù)值需與健側(cè)靜脈壓對(duì)照。這種檢查用于病變?cè)缙趥?cè)支血管建立之前，才有診斷價(jià)值。

　　三、血管無(wú)損傷性檢查法（vascular noninvasive technique）

　　近年來(lái)對(duì)診斷深靜脈血栓形成的檢查法有很大進(jìn)展，采用血管無(wú)損傷性檢查法，包括放射性纖維蛋白原試驗(yàn)、超聲波檢查、電阻抗體積描記法等。放射性纖維蛋白原試驗(yàn)對(duì)檢查小腿深靜脈血栓較敏感，超聲波檢查對(duì)檢查髂股靜脈血栓形成最有價(jià)值。如采用上述兩種檢查法，診斷尚難明確，仍需作靜脈造影。至今尚無(wú)一種無(wú)損傷檢查法可完全替代傳統(tǒng)的靜脈造影。不斷探索和完善無(wú)損傷檢查法，乃是今后努力的方向。

　　1.放射性纖維蛋白原試驗(yàn)1965年Atkins首先應(yīng)用于臨床，其原理是125碘標(biāo)記人體纖維蛋白原，能被正在形成的血栓攝取、形成的放射射性，可從體表上進(jìn)行掃描。這種試驗(yàn)操作簡(jiǎn)單，正確率高，特別是可以檢出難以發(fā)現(xiàn)的較小靜脈隱匿型血栓。因此這可作為篩選檢查。

　　它的缺點(diǎn)主要有：①不能發(fā)現(xiàn)陳舊性血栓，因?yàn)樗粩z取125碘纖維蛋白原；②不適用于檢查骨盆鄰近部位的靜脈血栓，因?yàn)樵谶@一區(qū)域，有較大動(dòng)脈和血供豐富的組織，有含同位素尿液的膀胱，掃描時(shí)難以對(duì)比；③不能鑒別下列疾病：纖維滲出液炎癥，淺靜脈血栓性靜脈炎，新近手術(shù)切口，創(chuàng)傷，血腫，蜂窩組織炎，急性關(guān)節(jié)炎及原發(fā)性淋巴水腫。

　　2.超聲波檢查1959年里村茂夫首先應(yīng)用，其原理是當(dāng)一束超聲波對(duì)一個(gè)移動(dòng)物質(zhì)反射時(shí)，由于Doppler效應(yīng)，它的頻率隨被測(cè)物體波移動(dòng)速率而改變。血液中的紅細(xì)胞作為反射物，當(dāng)超聲波束穿過(guò)流動(dòng)的血液時(shí)，其頻率將隨血流速度而改變。檢查時(shí)，將超聲探測(cè)儀的探頭，放在下肢較大靜脈的體表位置上，如股靜脈、髂外靜脈、中段股淺靜脈、腘靜脈和脛后靜脈。當(dāng)血液通過(guò)時(shí)發(fā)出聲響，無(wú)血流時(shí)聲響消失。這是一種簡(jiǎn)便的診斷方法，可反復(fù)檢查。能迅速作出結(jié)論。但根據(jù)各家報(bào)道，確診率高低懸殊，自31～94%不等。

　　它有下列缺點(diǎn)：①不適于檢查較小的靜脈血栓，因沒(méi)有造成較大靜脈的血流改變；②圈套靜脈，如早期血栓尚未形成明顯阻塞，就不一定能夠發(fā)現(xiàn)；③如有很大側(cè)支或淺靜脈，可造成深靜脈通暢的假象；④不能測(cè)得肌肉中靜脈、股深靜脈和盆腔靜脈叢的血栓。目前已有國(guó)產(chǎn)袖珍式超聲波聽(tīng)診器，對(duì)檢查靜脈通暢度，十分簡(jiǎn)便、迅速。

　　3.電阻抗體積描記法1971年Wheeler首先倡用，其原理是正常人深吸氣時(shí)，能阻礙下肢靜脈血回流，使小腿血容易增加；呼氣時(shí)，靜脈血重新回流，下肢血容量恢復(fù)常態(tài)。電阻抗體積描記法可以測(cè)出小腿容量的改變。下肢深靜脈血栓形成的病人，深呼吸時(shí)，小腿血容量無(wú)明顯的相應(yīng)改變。Kakkar指出，這種檢查可以正當(dāng)正確地診斷較大靜脈的血栓形成，但對(duì)小腿較小靜脈的血栓形成，效果并不滿意。

　　診斷

　　1.多見(jiàn)于產(chǎn)后、盆腔術(shù)后、外傷、晚期癌腫、昏迷或長(zhǎng)期臥床的患者。

　　2.起病較急，患肢腫脹發(fā)硬、疼痛，活動(dòng)后加重，常伴有發(fā)熱、脈快。

　　3.血栓部位壓痛，沿血管可捫及索狀物，血栓遠(yuǎn)側(cè)肢體或全肢體腫脹，皮膚呈青紫色，皮溫降低，足背、脛后動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失，或出現(xiàn)靜脈性壞疽。血栓伸延至下腔靜脈時(shí)，則兩下肢、臀部、下腹和外生殖器均明顯水腫。血栓發(fā)生在小腿肌肉靜脈叢時(shí)，Homans征和Neuhof征陽(yáng)性。

　　4.后期血栓吸收機(jī)化，常遺留靜脈機(jī)能不全，出生淺靜脈曲張、色素沉著、潰瘍、腫脹等，稱為深靜脈血栓形成后綜合征。分為：①周圍型。以血液倒灌為主。②中央型。以血液回流障礙為主。③混合型。既有血液倒灌，又有回流障礙。

　　5.血栓脫落可致肺栓塞。

　　6.放射性纖維蛋白原試驗(yàn)、多普勒超聲及靜脈血流圖檢查，有助于診斷。靜脈造影可確定診斷。

　　鑒別診斷

　?。ㄒ唬┘毙詣?dòng)脈栓塞本病也常表現(xiàn)為單側(cè)下肢的突發(fā)疼痛，與下肢靜脈血栓有相似之處，但急性動(dòng)脈栓塞時(shí)肢體無(wú)腫脹，主要表現(xiàn)為足及小腿皮溫厥冷、劇痛、麻木、自主運(yùn)動(dòng)及皮膚感覺(jué)喪失，足背動(dòng)脈、脛后動(dòng)脈搏動(dòng)消失，有時(shí)股腘動(dòng)脈搏動(dòng)也消失，根據(jù)以上特點(diǎn)，鑒別較易。

　　（二）急性下肢彌散性淋巴管炎本病發(fā)病也較快，肢體腫脹，常伴有寒戰(zhàn)、高熱，皮膚發(fā)紅，皮溫升高，淺靜脈不曲張，根據(jù)以上特點(diǎn)，可與下肢深靜脈血栓相鑒別。

　?。ㄈ┢渌膊》惨蛐g(shù)后、產(chǎn)后、嚴(yán)重創(chuàng)傷或全身性疾病臥床病人，突然覺(jué)小腿深部疼痛，有壓痛，Homans征陽(yáng)性，首先應(yīng)考慮小腿深靜脈血栓形成。但需與下列疾病作鑒別：急性小腿肌炎，急性小腿纖維組織炎，小腿肌勞損，小腿深靜脈破裂出血及跟腱斷裂。后者均有外傷史，起病急驟，局部疼痛劇烈，伴小腿尤其踝部皮膚瘀血斑，可資鑒別。