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外科學(xué)—創(chuàng)傷的修復(fù)

2008-10-22 15:56 來源:
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  創(chuàng)傷修復(fù)的基本方式是由傷后增生的細胞和細胞間質(zhì),充填、連接或代替缺損的組織。現(xiàn)代外科已能用異體的組織(皮膚、骨等)或人造材料輔助修復(fù)某些創(chuàng)傷,但自身的組織修復(fù)功能仍是創(chuàng)傷治愈的基礎(chǔ)。

  理想的創(chuàng)傷修復(fù),是組織缺損完全由原來性質(zhì)的細胞來修復(fù),恢復(fù)原有的結(jié)構(gòu)和功能。然而,人體各種組織細胞固有的增生能力有所不同。若某種組織創(chuàng)傷不能靠原來性質(zhì)的細胞修復(fù),則由其他性質(zhì)的細胞(常是成纖維細胞)增生來代替。其形態(tài)和功能雖不能完全復(fù)原,但仍能修復(fù)創(chuàng)傷(纖維組織-瘢痕愈合),有利于內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。

  1.組織修復(fù)過程可分三個階段

 ?。?)纖維蛋白充填:受傷后傷口和組織裂隙先為血凝塊所充填,繼而發(fā)生炎癥時繼續(xù)有纖維蛋白附加其間。其功用首先是止血和封閉創(chuàng)面,可減輕損傷。

 ?。?)細胞增生:創(chuàng)傷性炎癥出現(xiàn)不久,即可有新生的細胞在局部出現(xiàn)。成纖維細胞、內(nèi)皮細胞、新生血管等共同構(gòu)成肉芽組織,可充填組織裂隙。而原有的血凝塊、壞死組織等,可被酶分解、巨噬細胞吞噬、吸收或從傷口排出。成纖維細胞能合成前膠原和氨基多糖,肉芽組織內(nèi)的膠原纖維逐漸增多,其硬度與張力強度隨之增加。肉芽組織終于變?yōu)槔w維組織(瘢痕組織),架接于斷裂的組織之間。同時,還有上皮細胞從創(chuàng)緣向內(nèi)增生,肌成纖維細胞可使創(chuàng)緣周徑收縮(傷口收縮),于是傷口趨向愈合。除了成纖維細胞、內(nèi)皮細胞和上皮細胞的增生,傷后還有成軟骨細胞、成骨細胞、間葉細胞等增生。

  細胞增生伴有細胞間的基質(zhì)沉積。后者對組織修復(fù)也具有重要意義。傷后新產(chǎn)生的膠原大部分來自成纖維細胞,增生的上皮細胞、內(nèi)皮細胞、成骨細胞等也可產(chǎn)生膠原。膠原能使新的組織具有張力強度和韌性。氨基多糖類如透明質(zhì)酸、軟骨素、皮膚素等,由各種細胞產(chǎn)生,在膠原纖維間和細胞間可起接續(xù)作用。

 ?。?)組織塑形:經(jīng)過細胞增生和基質(zhì)沉積,傷處組織可以初步修復(fù)。然而所形成的新組織如纖維(瘢痕)組織、骨痂等,在數(shù)量和質(zhì)量方面并不一定都適宜于生理功能需要。如瘢痕內(nèi)含膠原過多,可使瘢痕過硬,不利于修復(fù)處的活動。隨著機體狀態(tài)好轉(zhuǎn)和活動恢復(fù),新生的組織可以變化調(diào)整。如瘢痕內(nèi)的膠原和其他基質(zhì)有一部分被轉(zhuǎn)化吸收,使瘢痕軟化又仍保持張力強度。

  以上細胞增生和組織塑形的過程中,有巨噬細胞和多種介質(zhì)參與。血小板、淋巴細胞等其他細胞也釋出各種因子參與組織修復(fù)過程。

  在局部代謝方面,組織修復(fù)前期以合成代謝為主,為新生的細胞和基質(zhì)較快增加提供物質(zhì);至塑形期有一部分分解代謝加速,使一部分基質(zhì)減少。無論合成和分解均有酶類的催化作用。

  2.不利于創(chuàng)傷修復(fù)的因素:凡有抑制創(chuàng)傷性炎癥、破壞或抑制細胞增生和基質(zhì)沉積的因素,都將阻礙創(chuàng)傷修復(fù)使傷口不能及時愈合。

  (1)感染:是破壞組織修復(fù)的最常見原因。金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等致病菌,都可損害細胞和基質(zhì),使局部成為化膿性病灶。

 ?。?)異物存留或失活組織過多:傷處組織裂隙被此類物質(zhì)充填,阻隔新生的細胞和基質(zhì)連接,成為組織修復(fù)的不利因素。

 ?。?)血流循環(huán)障礙較重的休克使組織(包括傷處組織)處于低灌流,各種細胞受到不同程度損害,傷后組織修復(fù)勢將延遲。傷口包扎或縫合過緊,使局部缺血。止血帶使用時間過久,也可使遠側(cè)組織缺血難以恢復(fù)。傷前原有閉塞性脈管病、靜脈曲張或淋巴管性水腫的肢體,傷后組織修復(fù)遲緩。

 ?。?)局部制動不夠:因組織修復(fù)需要局部穩(wěn)定,否則新生的組織受到繼續(xù)損傷。

 ?。?)全身性因素:①營養(yǎng)不良,如蛋白、維生素C、鐵、銅、鋅等微量元素的缺乏,使細胞增生和基質(zhì)形成緩慢或質(zhì)量欠佳。②使用皮質(zhì)激素、吲哚美辛、細胞毒藥物及放射線照射等,創(chuàng)傷性炎癥和細胞增生可受抑制。③免疫功能低下的疾病,如糖尿病、肝硬化尿毒癥、白血病艾滋病等,使中性粒細胞、單核-巨噬細胞、淋巴細胞的功能降低,影響組織修復(fù)過程。

  臨床上處理創(chuàng)傷時,必須重視上述不利因素,采取相應(yīng)的措施。

  3.創(chuàng)傷愈合類型基本上有兩類:①組織修復(fù)以本來細胞為主,修復(fù)處僅含少量纖維組織,稱為一期愈合或原發(fā)愈合。愈后功能良好。②組織修復(fù)以纖維組織為主,稱為二期愈合或瘢痕愈合。愈后功能不良,不僅缺少原有的生理功能,而且可能有瘢痕攣縮或增生,引起畸形、管道狹窄、骨不連等。治療創(chuàng)傷應(yīng)爭取一期愈合。

 

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