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感染性休克的特點:

感染性休克可見于各種微生物引起的敗血癥（故又稱敗血癥休克），特別是革蘭氏陰性細菌的感染，由內(nèi)毒素引起的休克（內(nèi)毒素性休克）這型休克主要有以下特點。

1.感染性休克的發(fā)生機理，由于細菌的毒素各異，作用不盡相同，感染性休克的發(fā)生機理是極為復(fù)雜的，不可能是一個模式。感染性休克和內(nèi)毒素性休克是不一樣的，目前研究最多的是內(nèi)毒素在休克發(fā)生中的作用。給狗注射內(nèi)毒素，可以在幾分鐘內(nèi)出現(xiàn)血壓急劇降低，末梢血液內(nèi)血小板和中性粒細胞數(shù)減少；隨后血壓又逐漸升高，血小板中性粒細胞增多；3～4小時后，血壓又再降低，血小板和中性粒細胞數(shù)又減少，外周血管阻力往往是先降低，而后逐漸升高。關(guān)于內(nèi)毒素如何引起微循環(huán)障礙和血液動力學(xué)變化，目前尚未完全搞清楚，可能通過以下機制。

（1）內(nèi)毒素作用于血管內(nèi)皮細胞、血小板和中性粒細胞，而使大量血小板和中性粒細胞聚集和粘附在微循環(huán)內(nèi)（特別是肝和肺內(nèi)），血流受阻（血小板和中性粒細胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流沖散）。同時，內(nèi)毒素還可激活補體，使組織胺和5-羥色胺釋放，激活激肽系統(tǒng)，產(chǎn)生緩激肽，而使血管擴張，毛細血管開放數(shù)目增多（組織胺還使肝、肺微靜脈和小靜脈收縮），結(jié)果大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量和心輸出量減少，血壓降低。

（2）由于心輸出量減少，可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多，內(nèi)毒素還有擬交感作用，可引起小動脈收縮和動靜脈吻合支開放，毛細血管內(nèi)動脈血灌流減少。

（3）內(nèi)毒素損害血管內(nèi)皮細胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和釋放，再加上微循環(huán)淤血，通透性升高，血液濃縮，容易產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血。播散性血管內(nèi)凝血在內(nèi)毒素性休克中較為常見，有的是先發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血，而導(dǎo)致休克的發(fā)生和發(fā)展。

（4）內(nèi)毒素性休克，除由于微循環(huán)動脈血灌流不足，使細胞代謝發(fā)生障礙外，內(nèi)毒素還可直接損害細胞（線粒體腫脹），抑制氧化過程，而引起細胞代謝和功能變化。例如給動物注射內(nèi)毒素后，在未出現(xiàn)嚴重的微循環(huán)障礙之前，就可發(fā)現(xiàn)血漿內(nèi)溶酶活性升高，心肌抑制因子的產(chǎn)生，心肌收縮性減弱。因此內(nèi)毒素對細胞的損害在休克發(fā)生過程中，也有一定的意義。

2.由于細菌的毒素不同，作用不同，因而各種感染性休克的表現(xiàn)也很不同，有的表現(xiàn)為低動力型（低排高阻型），有的表現(xiàn)為高動力型（高排低阻型）。

（1）細菌種類不同，革蘭氏陽性細菌引起的多為高動力型；革蘭氏陰性細菌引起的多為低動力型，但也有人報道高動力型休克多數(shù)也是由革蘭氏陰性細菌引起的。

（2）休克的發(fā)展階段不同，開始階段和輕型休克，常表現(xiàn)為高動力型；休克進一步發(fā)展和重型休克，表現(xiàn)為低動力型。有人把高動力型休克看作是感染性休克發(fā)展過程的早期階段。

（3）休克前的血量和血管反應(yīng)性不同，休克前已有血量減少，易引起小動脈收縮，表現(xiàn)為低動力型；如休克前漢有血量減少，細菌毒素通過某種機理，使β受體興奮，動靜脈吻合支開放和心收縮力加強，因而外周阻力降低，循環(huán)速度加快，心輸出量增加，表現(xiàn)為高動力型。因皮膚微循環(huán)動靜脈吻合支比較豐富，此時血流量增加，所以表現(xiàn)為皮膚潮紅溫暖。

3.因為有感染存在，在發(fā)生休克時，除有休克表現(xiàn)外，還有因感染而引起的其它損害，所以病情更加嚴重和復(fù)雜。