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呼吸運動的調節(jié)可分為機械性反射調節(jié)(如肺牽張反射和呼吸肌本體感受性反射)和化學性反射調節(jié)。但是,最具生理意義的是化學因素對呼吸運動的反射性調節(jié),稱為化學感受性反射。這里的化學因素是指動脈血液、組織液或腦脊液中的02、C02和H+。機體通過改變呼吸運動調節(jié)血液中02、C02和H+的水平,而動脈血中的02、C02和H+水平的變化又通過化學 感受性反射調節(jié)呼吸運動,從而維持機體內環(huán)境中這些化學因素的相對穩(wěn)定和機體代謝活動的正常進行。
(一)C02對呼吸運動的調節(jié)
C02是調節(jié)呼吸運動最重要的生理性化學因素。一定水平PC02對維持呼吸中樞的基本活動是必需的。C02刺激呼吸運動通過兩條途徑實現(xiàn):一是通過 刺激中樞化學感受器再興奮呼吸中樞;二是刺激外周化學感受器,沖動經竇神經和迷走神經傳入延髓,反射性地使呼吸加深、加快,肺通氣量增加。中樞化學感受器在C02引起的通氣反應中起主要作用。
(二)H+對呼吸運動的調節(jié)
動脈血液H+濃度升高時,呼吸運動加深、加快,肺通氣量增加;H+濃度降低時,呼吸運動受到抑制,肺通氣量減少。H+對呼吸的調節(jié)也是通過外周化學感受器和中樞化學感受器實現(xiàn)的。盡管中樞化學感受器H+的敏感性較外周化學感受器高,約為后者的25倍,但由于H+通過血-腦屏障的速度較慢,限制了血中H+對中樞化學感受器的作用。因此,血液中的H+主要通過刺激外周化學感受器而起作用,而腦脊液中的H+才是中樞化學感受器最有效的刺激物。
(三)低氧對呼吸運動的調節(jié)
動脈血P02改變對正常呼吸運動的調節(jié)作用不大,僅在特殊情況下低氧刺激才有重要意義。在嚴重肺氣腫、肺心病患者,由于肺換氣功能障礙,導致低氧和C02潴留,長時間的C02潴留能使中樞化學感受器對C02的刺激作用發(fā)生適應,而外周化學感受器對低氧刺激的適應則很慢,在這種情況下,低氧對外周化學感受器的刺激就成為驅動呼吸運動的主要刺激因素。因此,如果在因為慢性肺通氣或肺換氣功能障礙而引起機體缺氧的情況下給患者吸入純氧,則可能由于低氧的刺激作用被抵消,反而可引起呼吸運動暫停,所以在臨床應用氧療時應給予高度注意。
低氧對呼吸運動的刺激作用完全是通過外周化學感受器實現(xiàn)的。低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制性的。低氧通過外周化學感受器對呼吸中樞的興奮作用可對抗其直接抑制作用。 但是,在嚴重缺氧時,如果外周化學感受器的反射效應不足以克服低氧的直接抑制作用,將導致呼吸運動的抑制。
(四)C02、H+和低氧在呼吸運動調節(jié)中的相互作用在自然呼吸情況下,不可能只有一個因素改變而其他因素不變,一種因素的改變往往會引起另外一種或兩種因素相繼改變或幾種因素的同時改變。三者之間具有相互作用,對肺通氣的影響既可因總和而增強,也可因相互抵消而減弱。通常C02對呼吸的刺激作用最強,且比其單因素作用時更明顯;H+的作用次之;低氧的作用最弱。
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