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2020公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師-ATP的生成備考資料

影響氧化磷酸化的因素:

1）抑制劑：

正常情況下，電子傳遞和磷酸化是緊密結合的。只有代謝物的氧化過程，而不伴隨有ADP的磷酸化，則稱為氧化磷酸化的解偶聯(lián)。分為三大類。

①呼吸鏈抑制劑：能夠阻斷呼吸鏈中某部位電子傳遞而使氧化受阻的物質（藥物或毒物）稱為呼吸鏈抑制劑。此類抑制劑可使細胞呼吸停止，引起機體迅速死亡。

②氧化磷酸化抑制劑：作用特點是既抑制氧的利用又抑制ATP的形成，但不直接抑制電子傳遞鏈上載體的作用。氧化磷酸化抑制劑的作用是直接干擾ATP的生成過程，由于它干擾了由電子傳遞的高能狀態(tài)形成ATP的過程，結果也使電子傳遞不能進行。

③解偶聯(lián)劑：使電子傳遞和ATP形成兩個偶聯(lián)過程分離，故稱解偶聯(lián)劑。這類化合物只抑制ATP的生成過程，不抑制電子傳遞過程，使電子傳遞所產生的自由能都轉變?yōu)闊崮堋Ｒ驗檫@類試劑使電子傳遞失去正常的控制，造成過分地利用氧和燃料作用物，而能量得不到儲存。解偶聯(lián)劑對作用物水平的磷酸化沒有影響。

2）ADP的調節(jié)作用：

正常機體氧化磷酸化的速率主要受ADP的調節(jié)。當機體利用ATP增多，ADP濃度增高，轉運入線粒體后使氧化磷酸化速度加快；反之ADP不足，使氧化磷酸化速度減慢。這種調節(jié)作用可使ATP的生成速度適應生理需要。

3）甲狀腺素：

甲狀腺激素可激活許多組織細胞膜上的Na+-K十ATP酶，使ATP加速分解為ADP和Pi，ADP進入線粒體數(shù)量增多，因而使ATP/ADP比值下降，促進氧化磷酸化速度加快。由于ATP的合成和分解速度均增加，導致機體耗氧量和產熱量增加，基礎代謝率提高，基礎代謝率偏高是甲狀腺功能亢進患者最主要的臨床指征之一。

4）線粒體DNA突變：

線粒體DNA呈裸露的環(huán)狀雙螺旋結構，缺乏蛋白質保護和損傷修復系統(tǒng)，容易受到本身氧化磷酸化過程中產生氧自由基的損傷而發(fā)生突變。因此線粒體DNA突變可影響氧化磷酸化的功能，使ATP生成減少而致病。

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