休克發(fā)生時(shí),機(jī)體的微循環(huán)變化特點(diǎn)有哪些?
在休克發(fā)生時(shí),機(jī)體的微循環(huán)會(huì)發(fā)生一系列的變化,這些變化可以分為三個(gè)主要階段:
1. 微循環(huán)收縮期(代償期):這是休克早期的表現(xiàn)。由于血壓下降,為了維持重要器官如心臟和腦部的血液供應(yīng),交感神經(jīng)興奮性增高,導(dǎo)致皮膚、腹腔內(nèi)臟及腎臟等部位的小血管強(qiáng)烈收縮,微靜脈和小靜脈也呈現(xiàn)收縮狀態(tài),以保持血壓和心腦血供。此期毛細(xì)血管前阻力大于后阻力,組織灌流量減少,出現(xiàn)少尿或無(wú)尿現(xiàn)象。
2. 微循環(huán)擴(kuò)張期(失代償期):隨著休克的發(fā)展,持續(xù)的缺氧使細(xì)胞代謝產(chǎn)物積累,如乳酸、腺苷等物質(zhì)增多,這些物質(zhì)可引起毛細(xì)血管前括約肌和微動(dòng)脈平滑肌松弛,導(dǎo)致微循環(huán)大量開(kāi)放。此時(shí)雖然血流量增加,但由于組織間液生成過(guò)多而回吸收減少,加之血液濃縮和粘滯性增高,造成血液淤滯,進(jìn)一步加重了組織缺氧。
3. 微循環(huán)衰竭期(不可逆休克):此階段毛細(xì)血管通透性顯著增強(qiáng),大量液體從血管內(nèi)滲出到組織間隙,形成水腫。同時(shí),由于長(zhǎng)時(shí)間的低灌注和酸中毒等因素的影響,微血栓形成并廣泛存在于微循環(huán)中,導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙甚至完全停止。最終可引起多器官功能衰竭。
以上就是休克發(fā)生時(shí)機(jī)體微循環(huán)變化的主要特點(diǎn)。了解這些變化有助于臨床醫(yī)生及時(shí)診斷和治療休克患者。
1. 微循環(huán)收縮期(代償期):這是休克早期的表現(xiàn)。由于血壓下降,為了維持重要器官如心臟和腦部的血液供應(yīng),交感神經(jīng)興奮性增高,導(dǎo)致皮膚、腹腔內(nèi)臟及腎臟等部位的小血管強(qiáng)烈收縮,微靜脈和小靜脈也呈現(xiàn)收縮狀態(tài),以保持血壓和心腦血供。此期毛細(xì)血管前阻力大于后阻力,組織灌流量減少,出現(xiàn)少尿或無(wú)尿現(xiàn)象。
2. 微循環(huán)擴(kuò)張期(失代償期):隨著休克的發(fā)展,持續(xù)的缺氧使細(xì)胞代謝產(chǎn)物積累,如乳酸、腺苷等物質(zhì)增多,這些物質(zhì)可引起毛細(xì)血管前括約肌和微動(dòng)脈平滑肌松弛,導(dǎo)致微循環(huán)大量開(kāi)放。此時(shí)雖然血流量增加,但由于組織間液生成過(guò)多而回吸收減少,加之血液濃縮和粘滯性增高,造成血液淤滯,進(jìn)一步加重了組織缺氧。
3. 微循環(huán)衰竭期(不可逆休克):此階段毛細(xì)血管通透性顯著增強(qiáng),大量液體從血管內(nèi)滲出到組織間隙,形成水腫。同時(shí),由于長(zhǎng)時(shí)間的低灌注和酸中毒等因素的影響,微血栓形成并廣泛存在于微循環(huán)中,導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙甚至完全停止。最終可引起多器官功能衰竭。
以上就是休克發(fā)生時(shí)機(jī)體微循環(huán)變化的主要特點(diǎn)。了解這些變化有助于臨床醫(yī)生及時(shí)診斷和治療休克患者。
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