
休克時(shí)微循環(huán)障礙的特征性變化有哪些?
休克時(shí),微循環(huán)障礙是其重要的病理生理過(guò)程之一。微循環(huán)障礙的特征性變化主要體現(xiàn)在以下幾個(gè)方面:
1. 微血管反應(yīng)性的改變:在休克早期,由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮,導(dǎo)致微循環(huán)灌流量減少,組織缺血。隨著休克進(jìn)展,微血管對(duì)縮血管物質(zhì)的敏感性下降,出現(xiàn)微循環(huán)麻痹。
2. 血流動(dòng)力學(xué)變化:早期表現(xiàn)為少灌多流或不灌不流現(xiàn)象,即雖然心臟輸出量可能正常甚至增加,但由于外周阻力增高和微血管收縮,組織實(shí)際得到的有效血流量減少。隨著休克發(fā)展至晚期,可出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象,即使血壓恢復(fù)正常也難以改善微循環(huán)障礙。
3. 血液流變學(xué)改變:休克時(shí)血液濃縮、粘度升高,紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng),白細(xì)胞和血小板邊緣化增多,導(dǎo)致血液流動(dòng)性下降。此外,由于組織缺氧引起酸中毒,可進(jìn)一步加重這些變化。
4. 微血管通透性增加:休克過(guò)程中,因缺氧等因素作用,微血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙擴(kuò)大或損傷,使液體容易從血管內(nèi)漏出到組織間質(zhì)中,造成水腫和有效循環(huán)血量減少。
5. 組織灌注不足與代謝異常:由于上述各種因素共同作用,導(dǎo)致組織細(xì)胞得不到足夠的氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng),產(chǎn)生能量代謝障礙、酸中毒等病理變化,影響器官功能。
這些特征性變化相互關(guān)聯(lián)并不斷惡化,最終可能導(dǎo)致多器官功能衰竭。因此,在休克治療中重視改善微循環(huán)狀態(tài)是非常重要的。
1. 微血管反應(yīng)性的改變:在休克早期,由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮,導(dǎo)致微循環(huán)灌流量減少,組織缺血。隨著休克進(jìn)展,微血管對(duì)縮血管物質(zhì)的敏感性下降,出現(xiàn)微循環(huán)麻痹。
2. 血流動(dòng)力學(xué)變化:早期表現(xiàn)為少灌多流或不灌不流現(xiàn)象,即雖然心臟輸出量可能正常甚至增加,但由于外周阻力增高和微血管收縮,組織實(shí)際得到的有效血流量減少。隨著休克發(fā)展至晚期,可出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象,即使血壓恢復(fù)正常也難以改善微循環(huán)障礙。
3. 血液流變學(xué)改變:休克時(shí)血液濃縮、粘度升高,紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng),白細(xì)胞和血小板邊緣化增多,導(dǎo)致血液流動(dòng)性下降。此外,由于組織缺氧引起酸中毒,可進(jìn)一步加重這些變化。
4. 微血管通透性增加:休克過(guò)程中,因缺氧等因素作用,微血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙擴(kuò)大或損傷,使液體容易從血管內(nèi)漏出到組織間質(zhì)中,造成水腫和有效循環(huán)血量減少。
5. 組織灌注不足與代謝異常:由于上述各種因素共同作用,導(dǎo)致組織細(xì)胞得不到足夠的氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng),產(chǎn)生能量代謝障礙、酸中毒等病理變化,影響器官功能。
這些特征性變化相互關(guān)聯(lián)并不斷惡化,最終可能導(dǎo)致多器官功能衰竭。因此,在休克治療中重視改善微循環(huán)狀態(tài)是非常重要的。
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