醫(yī)學教育網初級護師：《答疑周刊》2017年第7期：

【內科護理學】

【學員提問】普奈落爾是治什么的藥?

普萘洛爾【β受體阻斷藥的降壓作用機制】與以下因素有關：

（1）阻斷心臟β1受體，使心收縮力減弱，心率減慢，心排出量降低。開始由于總外周阻力的升高，血壓沒有明顯改變，長時間給藥后，總外周阻力適應心排出量的降低，重新調整逐漸降到開始水平或較低，因而血壓下降；

（2）阻斷腎小球旁器細胞的β1受體，減少腎素分泌，從而抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)而發(fā)揮降壓作用；

（3）可透過血腦屏障，阻斷中樞β受體，使興奮性神經元活動減弱，外周交感神經張力降低，血管阻力降低；

（4）阻斷突觸前膜β受體，減少去甲腎上腺素的釋放；

（5）增加前列環(huán)素（PGI2）的合成。

普萘洛爾【抗心絞痛的藥理作用與機制】

（1）降低心肌耗氧量β受體阻斷藥可使心率減慢，心臟舒張期延長；抑制心肌收縮力，降低血壓，減少心臟作功，降低心肌耗氧量，這是此類藥物抗心絞痛作用的主要機制。但β受體阻斷藥所致的心肌收縮力減弱，使射血時間延長，心排血不完全，心室容積擴大，又增加了心肌耗氧量，但總體效應仍是減少心肌耗氧量，緩解心絞痛。臨床常將本類藥物與硝酸酯類藥物合用，以抵消其副作用，并產生協同作用。

（2）改善缺血區(qū)血液供應β受體阻斷藥因能降低心肌耗氧量，使非缺血區(qū)血管阻力增高，促使血液流向已代償性擴張的缺血區(qū)，從而增加缺血區(qū)血流量。其次，由于減慢心率，心舒張期相對延長，有利于血液從心外膜血管流向易缺血的心內膜區(qū)。此外，也可增加缺血區(qū)側支循環(huán)，增加缺血區(qū)灌注量。

（3）改善心肌代謝心肌缺血時，腎上腺素分泌增加，使游離脂肪酸（FFA）增多。FFA本身代謝時需消耗大量的氧，加重心肌缺血、缺氧的程度。應用β受體阻斷藥后，阻斷β受體，抑制脂肪分解酶活性，減少心肌FFA的含量，并能改善缺血區(qū)心肌對葡萄糖的攝取和利用，改善糖代謝，使心肌耗氧量降低。

（4）增加組織供氧應用β受體阻斷藥可促進氧合血紅蛋白解離，從而增加全身組織包括心臟的供氧。

此外，本類藥物尚能抑制缺血時由二磷酸腺苷（ADP）、腎上腺素、膠原和凝血酶誘導的血小板聚集，改善心肌血液循環(huán)。

普萘洛爾【β受體阻斷藥治療心力衰竭的作用機制】

（1）β受體的上調作用在心力衰竭的進程中，交感神經系統(tǒng)被激活，高濃度的兒茶酚胺可直接損傷心肌，同時使心肌細胞表面的β受體下調，β受體對正性肌力藥物的反應逐漸減弱。β受體阻斷藥可阻斷交感神經張力及兒茶酚胺對心肌的毒性作用，從而保護心肌。另外，由于β受體的上調，可使心力衰竭患者的β受體數量及密度增加，對兒茶酚胺的敏感性隨之增加，也可恢復β受體對正性肌力藥的敏感性。

（2）抑制RAS和血管升壓素的作用β受體阻斷藥可抑制RAS和血管升壓素的作用，使血管擴張，減少水鈉潴留，降低心臟的前后負荷，減少心肌耗氧量，從而改善心肌缺血。β受體阻斷藥也可逆轉和減慢心力衰竭患者的心肌肥厚、心肌重構及心肌成纖維化。

（3）改善心臟舒張功能β受體阻斷藥通過減慢心率，延長左室充盈時間，增加心肌血流灌注，降低心肌的耗氧量，對心臟產生有益的保護作用。

（4）抗心律失常作用β受體阻斷藥減少心力衰竭時心律失常的發(fā)生，可改善預后，降低心力衰竭時猝死的發(fā)生率。

（5）抗生長和抗氧自由基作用長期應用兼有α受體阻斷、抗生長和抗氧化的β受體阻斷藥如卡維地洛，可降低心力衰竭患者的病死率，提高生存率。

【學員提問】C為什么正確？

【解析】枕左橫也是頭先露的一種，并不是文字里有橫的就是橫位，要看胎兒整體情況。胎兒身體縱軸與母體身體縱軸之間的關系稱胎產式。兩軸平行者稱縱產式，橫產式有肩先露。選項E屬于肩先露，不是縱產式。

【兒科護理學】

【學員提問】小兒維生素D缺乏性佝僂病可能發(fā)生的骨改變是什么？

【解析】骨骼改變

（1）頭部：3～6個月患兒可見顱骨軟化，重者可出現乒乓球樣的感覺；7～8個月患兒可有方顱或鞍形顱；前囟增寬及閉合延遲，出牙延遲、牙釉質缺乏并易患齲齒。

（2）胸部：胸廓畸形多見于1歲左右小兒。胸部骨骼出現肋骨串珠，以第7～10肋最明顯；膈肌附著處的肋骨受膈肌牽拉而內陷形成郝氏溝；胸骨突出，呈雞胸或漏斗胸，影響呼吸功能。

（3）四肢：6個月以上小兒腕、踝部肥厚的骨骺形成鈍圓形環(huán)狀隆起，稱佝僂病手鐲或腳鐲；小兒開始行走后，由于骨質軟化，因負重可出現下肢彎曲，形成“O”形腿或“X”形腿。常久坐位者可見脊柱后突或側彎。

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